Математическая морфология.
Электронный математический и медико-биологический журнал.
Том 8. Вып. 4. 2009.
УДК 57.017.64
Рост живых организмов __ инерционный процесс
2009 г. Седова Г. П.
Механическое движение тела, установление тока в электрической цепи с индуктивностью, количественное нарастание массы живого организма - эти три процесса, несмотря на их разную природу, имеют одно общее свойство - они обладают инерцией. Это выражается в том, что величина, определяющая состояние данного объекта (скорость тела, величина тока, масса живого организма) изменяется не плавно, а в результате затухающего колебательного процесса, когда за каждым изменением этой величины следует торможение этому изменению. По этой причине процесс установления предельного значения затягивается на время, тем большее, чем больше мера инерции данного объекта (масса тела, индуктивность, начальный период удвоения массы). На основе аналогии между процессом нарастания тока в электрической цепи и ростом живого организма предложена электрическая модель роста живых организмов.
Ключевые слова: инерционные процессы,электрическая модель роста живых организмов.
1. Понятие инерции.
2. Инерция в физике.
3. Инерция в биологии.
Понятие инерции
Инерция или инертность __ понятие, известное всем из школьного курса физики. Оно означает медлительность, запаздывание изменения состояния какой __ либо системы после действия вызывающих это изменение факторов. Инерция __ фундаментальное свойство материи. Некоторые ученые считают, что она является реакцией физического вакуума на изменение движения в нем.
Инерция является общенаучным понятием, свойственным многим явлениям природы, в том числе и биологическим процессам.
Цель настоящей статьи __ показать, что количественный рост живых организмов также является инерционным процессом.
Но прежде чем перейти к биологии, обратимся к известным примерам проявления инерции в физических процессах.
Инерция в физических процессах
Инерция в механике
Суть инерции в применении к механическим процессам выражена первым законом Ньютона: «Всякое тело сохраняет состояние покоя или равномерного прямолинейного движения пока и поскольку оно не понуждается приложенными силами изменить это состояние».
Так устроен окружающий нас материальный мир, что если телу, полностью изолированному от других тел, сообщить какой-либо импульс, то это тело будет двигаться равномерно и прямолинейно бесконечно долго, и для поддержания этого движения не нужно воздействия какой-либо силы. А для того, чтобы изменить состояние тела, например, привести его в состояние покоя, нужно приложить силу.
Но в природе не существует тел, полностью изолированных от действия других тел. Поэтому в реальности даже для того, чтобы тело двигалось равномерно и прямолинейно, к нему нужно приложить силу, необходимую для компенсации действия на него других тел. Например, автомобиль, движущийся равномерно и прямолинейно, должен преодолеть сопротивление воздуха и трение автомобильных шин о поверхность дороги, по которой он движется. Эту работу выполняет двигатель автомобиля.
Если двигатель отключить, то на машину будет действовать только сила сопротивления движению, не скомпенсированная силой тяги. В результате автомобиль остановится, но не мгновенно, а какое-то время он еще будет двигаться по инерции. Если бы мы могли рассмотреть процесс остановки в замедленном масштабе времени, то он выглядел бы следующим образом.
При торможении скорость автомобиля начинает снижаться, сила сопротивления, находящаяся в прямой зависимости от скорости, уменьшается. Уменьшение силы сопротивления ведет к тому, что дальнейшее снижение скорости замедляется, а следовательно, и замедляется рост сопротивления движению, в результате снижение скорости происходит быстрее, что в свою очередь, ведет к возрастанию силы сопротивления и т.д. Эти колебания очень быстро следуют друг за другом, они незаметны для глаза.
Аналогичные явления происходят у любого движущегося транспорта при его торможении.
Итак, когда у движущегося транспорта отключается сила тяги, то процесс его остановки приобретает характер затухающих колебаний. Движущееся тело как бы все время сопротивляется изменению своего движения. Но поскольку амплитуда этих колебаний непрерывно уменьшается, транспорт, в конце концов, остановится. Сколько времени будут длиться эти затухающие колебания, зависит помимо скорости от меры инерции движущегося тела, т.е. от его массы.
В качестве другого примера проявления инерции в механике можно привести задачу о падении шарика в вязкой жидкости под действием силы тяжести. Здесь скорость падения шарика достигает своего постоянного, установившегося значения не мгновенно, а также в результате колебательного процесса изменения скорости.
В начале скорость падающего шарика растет, как следствие, растет и сила трения, направленная против движения, в результате чего дальнейшее увеличение скорости замедляется, замедляется и рост сопротивления движению, падение ускоряется и т.д. Так как амплитуда этих изменений все время уменьшается, то процесс заканчивается установлением постоянной скорости падения, зависящей от соотношения между силой тяжести и коэффициентом трения.
Инерция в электрических цепях
Типичным примером проявления инерции в электрических цепях является установление электрического тока в контуре с постоянной электродвижущей силой E и индуктивностью L , а также убывание тока при размыкании этой цепи (рис. 1).
В отсутствии индуктивности ток в цепи устанавливается мгновенно при замыкании ключа К , т.к. скорость распространения электрического поля очень велика 300 000 км/c. Но если в цепи имеется индуктивность, время установления тока в цепи затягивается тем больше, чем больше индуктивность. Так, например, лампа накаливания загорается одновременно с включением выключателя, а лампа дневного света __ с заметным на глаз замедлением потому, что в ее цепи имеется катушка индуктивности (дроссель).
При замыкании цепи ток начинает возрастать, вокруг проводника с током возникает переменное магнитное поле. По закону Фарадея при всяком изменении магнитного потока, сцепленного с контуром, в нем возникает электродвижущая сила. Когда эта электродвижущая сила возбуждается в контуре в результате изменения тока в этом же контуре, она называется электродвижущей силой самоиндукции, а создаваемый ею ток получил название индукционного тока. Направление этого тока определяется правилом Ленца, согласно которому, индукционный ток имеет такое направление, что создаваемый им магнитный поток противодействует изменениям, вызвавшим появление электродвижущей силы самоиндукции; т.е. если ток в контуре возрастает, то индукционный ток тормозит его возрастание, если же ток в контуре убывает, то индукционный ток тормозит его убывание. В результате ток в цепи установится в соответствии с законом Ома, но произойдет это после того, как прекратятся колебания изменений силы тока.
Аналогичное по сути явление происходит при размыкании цепи, содержащей индуктивность. Как только сила тока в цепи станет убывать, возникнет э.д.с. самоиндукции, тормозящая это убывание; замедление убывания силы тока мгновенно вызовет противодействие этому замедлению, т.е. сила тока станет убывать быстрее, затем опять медленнее и т.д.
Амплитуда этих колебаний убывает и ток в цепи исчезнет, но также как и в случае установления силы тока произойдет это через некоторое время.
Т.о., установление тока в цепи с индуктивностью при ее включении, а также исчезновение тока в той же цепи при ее отключении представляет собой колебательный процесс с затухающей амплитудой. Необходимо подчеркнуть, что тормозящая причина действует не на саму устанавливающуюся величину, а на ее изменение, все время противодействуя этому изменению.
Итак, наличие индуктивности в электрическом контуре приводит к тому, что контур приобретает электрическую инерцию, которая выражается в том, что любое изменение тока тормозится, притом тем сильнее, чем больше индуктивность контура.
Инерция в биологии
Акад. И. И. Шмальгаузен, занимаясь изучением количественного роста живых организмов, пришел к выводу о том, что процесс роста имеет колебательный характер, т.е. за подъемом скорости роста следует его замедление и наоборот. «Колебания интенсивности роста носят характер затухающих колебаний» .
«В целом рост проявляется как ритмично протекающий процесс. Каждое торможение роста прерывается новым подъемом роста, чтобы затем снова быть прерванным новым периодом депрессии» (И. И. Шмальгаузен).
Такое чередование периодов подъема и спада характерно для инерционных процессов. Т.о., несмотря на то, что акад. Шмальгаузен в своих работах не употреблял понятие инерции, он в сущности подошел к нему. Возникает аналогия процесса роста живого организма с только что рассмотренным нами процессом установления тока в электрической цепи с индуктивностью. Интенсивность роста мы будем характеризовать не абсолютным увеличением массы организма, а числом удвоений начальной массы. График изменения тока в цепи с индуктивностью в функции от времени и график изменения числа удвоений массы живого организма в функции от времени имеют одинаковый вид. Аналогия между двумя этими процессами дает основание говорить, как сейчас принято, об электрической модели роста живых организмов. Оба эти процесса - инерционные, но только установление тока в цепи с индуктивностью заканчивается за несколько секунд или даже за доли секунды, в то время как живой организм достигает своего предельного размера в зависимости от вида организма в течение нескольких суток, месяцев, лет, десятилетий. Поэтому можно говорить, что живой организм обладает очень большой инерцией. Для того, чтобы показать, что оба рассмотренных процесса аналогичны, сведем данные по этим процессам в таблицы 1 и 2.
Таблица 1 |
| Нарастание тока в цепи с постоянной э.д.с. и индуктивностью в функции от времени |
| Формулы |
 , где  |
| График |
 |
| Производные функции |
и т.д. |
Таблица 2 |
Число удвоений начальной массы в функции от возраста живого организма |
Формулы |
|
График |
| |
Производные функции |
и т.д. |
Пояснение к таблицам 1 и 2
_ известная из курса физики формула нарастания тока в цепи, состоящей из постоянной э.д.с., активного сопротивления и индуктивности в функции от времени.
Масса любого живого организма образуется только путем удвоения начальной массы. Поэтому можно записать:
, где n
_ число удвоений начальной массы M
o
,
M t _ масса в момент времени t .
Другой вид формулы для величины n получен мною на основе анализа взятых из литературы экспериментальных данных.
.
Вывод формулы содержится в моей статье «Закономерности роста биологических объектов», напечатанной в электронном журнале «Математическая морфология» за 2004 г. [http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/TITL.HTM ].
Преобразовывая эту формулу, получим
= 
.
Для формул I = f (t ) и n = f (t ) построены графики и взяты производные этих функций.
Сравнивая содержимое левого и правого столбцов приведенной таблицы, мы видим, что несмотря на то, что аналитические выражения этих двух зависимостей разные, конструктивно они построены по одному и тому же принципу, а именно, значение величины в любой момент времени t
равно предельному значению этой величины (
для тока и для живого организма), умноженному на ту долю, которую составляет значение этой величины в момент времени t
от ее предельного значения (выражение в скобках) . Время установления тока в цепи определяется величиной 
, которую называют постоянной времени цепи. По аналогии, возраст, по достижении которого живой организм достигает своего предельного размера определяется отношением 
. Чем эта величина больше, тем медленнее будет идти этот процесс.
Из приведенной таблицы мы видим, что два рассматриваемые нами процесса (нарастание тока в контуре с индуктивностью и рост живых организмов) несмотря на их разную природу и масштабы времени, в математическом плане происходят одинаково. Об этом говорят сходство их графиков и одинаковое поведение производных функций, выражающих эти процессы.
Основываясь на этой аналогии, мы можем позаимствовать некоторые представления из области электричества и использовать их для изучения роста живых организмов.
Можно провести следующую аналогию (таблица 3).
Таблица 3.
| Электрическая цепь с индуктивностью (рис. 1)
| Рост живого организма |
| Ток I | Число удвоений начальной массы n |
| Установившееся значение тока
| Предельное число удвоений Начальной массы |
Активное сопротивлениеэлектрической цепи R | Коэффициент замедления роста k |
| Индуктивность электрической цепи L | Начальный период удвоения массы  |
Причина активного сопротивления прохождению электрического тока, как известно, состоит в том, что свободные электроны при своем движении испытывают многочисленные столкновения с частицами вещества.
Причина замедления роста живых организмов состоит в том, что каждая клетка организма оказывает тормозящее действие на рост клеток, находящихся в непосредственной близости от нее.
Установление тока в цепи это распространение электрического поля. В отсутствии индуктивности оно происходит практически мгновенно. Наличие индуктивности замедляет этот процесс.
Согласно теории А. Г. Гурвича с каждой живой клеткой связано особое состояние материи, названное им биологическим полем. Если принять эту теорию, то рост живого организма это распространение биологического поля, оно возрастает вместе с массой. Наличие величины больше, более продолжительное время находится в состоянии роста, а значит, и его максимальная продолжительность жизни больше, поскольку она, как правило, коррелирует с периодом взросления организма. Другими словами, организм, который долго растет, долго и живет.
Позволим теперь себе спекуляцию на эту тему. Если бы мы знали, где в живой клетке или в живом организме находится образование, соответствующее величине a o и имели бы возможность его регулировать, то тем самым мы могли бы изменять и продолжительность жизни организма. Если наша цель _ иметь организм, который в течение кратчайшего времени достигал бы своего предельного размера, то a o должно быть минимальным. А если мы желаем иметь долгоживущий организм, то a o должно быть максимальным.
В этой связи заслуживает упоминания работа инженера-электрика Б. Б. Кажинского «Биологическая радиосвязь», в которой он высказал мысль о том, что в изолированных препаратах нервной системы животных имеются элементы, которые по своему строению и назначению аналогичны известным электрическим устройствам.
Но в этом вопросе никакая математика, никакое моделирование нам не помогут. Необходимы продуманные эксперименты в сочетании с правильным теоретическим подходом.
Итак, подводя итог всему сказанному, мы приходим к выводу о том, что рост живого организма является инерционным процессом. Уточним, что под ростом мы понимаем увеличение массы живого организма. Рост заканчивается после достижения организмом предельного размера. Что же касается качественных изменений в организме, то они объединяются термином - развитие.
Т.к. биологические процессы являются очень медленными по сравнению с физическими, то ясно, что процесс роста характеризуется большой инерцией.
Как мы уже отмечали, в случае инерционных процессов любое изменение состояния объекта или системы тормозится и тем сильнее, чем больше его инерция. Таким процессом и является рост живых организмов. Нарастающая масса организма тормозит его дальнейший рост, причем это торможение происходит путем чередования подъемов и спадов его интенсивности. В этом можно убедиться проанализировав экспериментальные данные по росту любого организма.
С другой стороны, на любое уменьшение своей массы живой организм отвечает ускорением биосинтеза. Это подтверждается процессами регенерации. У одноклеточных организмов удаление части массы приводит к ее полному восстановлению. У многоклеточных организмов это восстановление происходит только в некоторой области, окружающей раневую поверхность.
Инерция проявляется не только на уровне роста отдельных организмов. Процессы роста (увеличение численности) популяций также являются инерционными. Это выражается в том, что любая популяция противодействует изменению своей численности. Подтверждением этого является увеличение рождений в популяциях животных при их истреблении и снижение рождаемости при увеличении их плотности.
Человеческая популяция не является в этом отношении исключением. Об этом свидетельствуют демографические взрывы __ резкое увеличение рождений после событий, сопровождавшихся гибелью большого количества людей (в результате войн, революций, контрреволюций, стихийных бедствий). По-видимому, такие процессы регулируются на уровне еще не изученных наукой полей.
Литература
Шмальгаузен И. И. Рост и дифференцировка, т. 1. __ Киев: Наукова думка, 1984. __ 176 с.
Шмальгаузен И. И. Рост и дифференцировка, т. 2. __ Киев: Наукова думка, 1984. __ 168 с.
Growth of living organisms - inertial process
Sedova G. P.
It is shown, that the quantitative growth of living organisms is the same inertial process what are mechanical locomotion of a skew field, and a current build-up in a chain with inductance. On the basis of the indicated analogy the electrical analogue of growth of living organisms is offered.
Математическая морфология.
Электронный математический и медико-биологический журнал.
Том 9. Вып. 3. 2010.
УДК 616. 3 – 002: 616. 15
Показатели периферической крови как маркёры хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта
2010 г. Сурменёв Д. В., Баженов С. М., Дубенская Л. И., Ермачкова Е. Н.
В обзоре анализировались взаимосвязи между хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта и изменениями ряда показателей периферической крови, таких как Т- и В-лимфоциты, цитокины, оксид азота, система комплемента, липиды, СРБ и мочевая кислота, микроэлементы. Подчёркнута необходимость углублённого изучения взаимоотношений между ключевыми гуморальными показателями для объективизации диагностического процесса. Требуется разработка комплексов лабораторных показателей, объективно отражающих индивидуальную динамику, процессы, соответствующие «норме», «адаптивным изменениям», «хроническому воспалению» верхних отделов пищеварительного тракта.
Ключевые слова : хроническое воспаление, пищеварительный тракт, показатели крови.
1.Актуальность проблемы
Болезни органов пищеварения в структуре общей заболеваемости детей занимают одно из первых мест, и общая тенденция к их росту продолжает сохраняться (18). Медико-социальное значение указанной патологии определяется не только значительным распространением в наиболее ответственные периоды роста и развития ребенка, но и хроническим рецидивирующим течением, снижающим качество жизни, формированием осложненных форм заболеваний, в ряде случаев приводящих к инвалидизации (26). В структуре хронических заболеваний органов пищеварения преобладают заболевания гастродуоденальной локализации. При этом данные заболевания зачастую протекают малосимптомно и атипично, что затрудняет своевременную диагностику и дальнейшее лечение (3).
В настоящее время уже не требует доказательств тот факт, что развитие и хронизация ряда патологических состояний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) обусловлены сочетанием наличия ряда инфекционных агентов (таких как Helicobacter pylori (НР), лямблии, гельминты, вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ) и др.) с нарушениями местных и общих механизмов иммунитета и неспецифической защиты (36). Поэтому диагностически полноценное обследование больных с патологией верхних отделов пищеварительного тракта должно включать в себя не только наиболее доступные методы выявления инфекционных агентов и определение состояния иммунитета, в том числе и с помощью ряда общепринятых показателей крови, но и включать новые показатели, предоставляющие дополнительную диагностическую информацию. В настоящий момент, единственным достоверно значимым диагностическим критерием гастродуоденальной патологии по-прежнему является гистологическое исследование материалов, взятых при биопсии (18). Точных клинических и лабораторных маркёров, позволяющих определить наличие того или иного заболевания без инвазивных методов обследования на настоящий момент в литературе не описано. В качестве единственного исключения следует упомянуть так называемую «ГастроПанель» (57), которая включает четыре биомаркера, определяемые в венозной крови: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII), гастрин-17 (G-17) и антитела к НР (IgG и IgA). PGI (или соотношение PGI к PGII) - является маркером состояния и функционирования слизистой тела желудка. G-17 - маркер слизистой антрального отдела (количества и функционального состояния G-клеток). Наличие антител к НР (IgG и IgA) свидетельствует о гастрите хеликобактерной природы. Однако следует подчеркнуть, что данный тест позволяет достаточно достоверно диагностировать только атрофический гастрит.
Пока усилия диагностики и терапии не приносят желаемого результата; это во многом определено тем, что еще до конца не раскрыты ни этиология, ни патогенез наиболее распространенных заболеваний и не выработана теоретически обоснованная стратегия их эффективной профилактики (34). Все мероприятия по совершенствованию лабораторной диагностики, включая и создание новых специализированных медицинских учреждений, являются только тактическими. Не способствует быстрому установлению причин заболеваний и то, что каждое из них рассматривается в рамках отдельных клинических дисциплин, в пределах только морфологически обособленных систем органов, а не на уровне единого организма, не на уровне функциональных систем (34). Получаемый при исследовании крови ряд разобщённых, на первый взгляд, показателей, отражает сложные механизмы функционирования элементов данной тканевой системы, способной накапливать конечные результаты приспособительной деятельности многих систем организма. Такое понимание деятельности крови как системы множества взаимосвязанных элементов способствует исследованиям взаимоотношений между клинико-лабораторными данными в целях изучения механизмов регуляции, в оценке функциональных возможностей не только иммунной системы, но и других систем, в частности ЖКТ. Очевидным недостатком таких подходов является то, что фактические данные не всегда удаётся выявить в их естественной взаимосвязи, но чаще во взаимосвязи чисто статистической или умозрительной. Выявленные показатели только тогда могут иметь ценность, когда они систематизированы и получили ясную клиническую интерпретацию. В настоящее время остаётся практически не исследованным вопрос о взаимосвязи между изменениями биохимических показателей, в первую очередь, отражающих спектр липидного обмена, и данными цитокинового профиля у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов ЖКТ, а также их взаимосвязь с воспалительными изменениями, выявленными при морфологическом исследовании.
^ 2.Хронический гастрит как собирательное понятие часто
встречающейся патологии верхних отделов ЖКТ у детей
На данный момент наиболее распространённой воспалительной патологией верхних отделов ЖКТ остаётся хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание слизистой оболочки желудка (СОЖ) и подслизистой оболочки желудка, которое сопровождается клеточной инфильтрацией и нарушениями физиологической регенерации. ХГ при неадекватном лечении склонен к постепенному развитию атрофии железистого аппарата и прогрессированию нарушений секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. В отличие от терапевтической практики ХГ у детей лишь в 10-15% бывает изолированным заболеванием (30). Чаще встречается антральный гастрит в сочетании с дуоденитом - гастродуоденит. Распространенность хронического гастрита очень велика - им страдают от 30 до 50% населения Земли (7). Выделяют следующие варианты гастрита (Сиднейская классификация): хронический гастрит , ассоциированный с Helicobacter pylori – гастрит типа В; аутоиммунный гастрит, сопровождающийся наличием аутоантител к париетальным клеткам желудка – гастрит типа А; реактивный рефлюкс–гастрит – гастрит типа С. К особым формам гастрита относятся гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты (2).
Наиболее распространённым считается хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori (гастрит типа В), при котором микроорганизм Helicobacter pylori выступает в качестве и патогена, и комменсала, так как выявляется часто и в фундальном, и в пилорическом отделе желудка, однако колонизация им фундального отдела в отличие от пилорического к гастриту не ведет (44, 59). Колонизация H. pylori. слизистой оболочки предшествует развитию хронических воспалительных процессов верхнего отдела желудочно–кишечного тракта (7). Фактором, способствующим инвазии и высокой обсеменённости НР, является дефицит IgA (29). НР способствует мобилизации воспалительных клеток с высвобождением значительного количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) и продукцией токсических радикалов О2. Одновременно снижаются компенсаторные возможности антиоксидантной системы. Уреаза, главный фермент НР, расщепляет мочевину (в т.ч. пищи и сыворотки крови) до аммиака и углекислоты (бикарбоната). Образование в своем микроокружении "облачка" щелочных продуктов предохраняет возбудителя от воздействия кислой среды - буферный эффект аммиака, и способствует размножению НР (для которого необходим рН 6,0-8,0) (30). Длительное содержание в желудочном соке аммиака нарушает митохондриальное и клеточное дыхание, вызывая некротическое повреждение слизистой оболочки желудка и это один из факторов развития антрального гастрита и гипергастринемии с последующим развитием язвенного дефекта. Другой важной особенностью патогенности НР является его способность блокировать протонные помпы париетальных клеток, в результате чего преходящая гипохлоргидрия способствует другим инфекциям, например гельминтозам (30).
Существует также точка зрения, согласно которой Helicobacter pylori не является ведущим фактором патогенеза хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя оказывает существенное влияние на клинические проявления этих заболеваний (29). Остаются неясными отношения между инфекцией H. pylori и аутоиммунным гастритом (гастритом типа А). В оболочке бактерии H. pylori предполагается наличие антигена, откладывающегося на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. В некоторых случаях антитела к H. pylori могут действовать, как антитела к париетальным клеткам, и вести к атрофическому аутоиммунному гастриту, однако механизм данного процесса пока не выяснен (54). При этом аутоантитела к париетальным клеткам желудка у H. pylori инфицированных взрослых пациентов обнаруживаются, по данным разных авторов, в 30–50% случаев (46,47,52,58). Высказывается мнение, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживаемые у взрослых с H. pylori инфекцией, вообще не обнаруживаются у детей (53) .
Основным в морфогенезе хронического аутоиммунного гастрита (гастрит типа А) является нарушение дифференциации эпителия, которое связывают с действием аутоантител к париетальным клеткам желудка (60). Цитотоксичность циркулирующих аутоантител не доказана. Не исключено, что гастрит инициируется различными внешними факторами, а затем в патогенез включаются аутоиммунные процессы, ведущие к прогрессированию заболевания у генетически предрасположенных людей. Имеются сведения о том, что аутоантитела к париетальным клеткам желудка могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента (45). При этом предполагается, что часть аутоантител к париетальным клеткам обладает способностью связывать комплемент, вследствие чего они участвуют в деструкции слизистой оболочки желудка, оказывая антителозависимый и клеточно-опосредованный цитотоксический эффект (43). Аутоантитела к микросомальным элементам париетальных клеток являются органо– и клеточноспецифичными (2). Они связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток (63). Среди антител к париетальным клеткам желудка есть антитела к гастринсвязывающим белкам, блокирующие рецепторы гастрина (43,45). У 30% больных аутоиммунным гастритом выявляются антитела против Н+–К+–АТФазы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции кислоты, способные блокировать его функцию (51). Установлена связь между уровнем аутоантител к париетальным клеткам желудка и степенью ингибиции данного фермента, что свидетельствует о ведущей патогенетической роли аутоантител к Н+–К+–АТФазе в развитии гипо– и ахлоргидрии при аутоиммунном гастрите (43). Морфологически при этом в фундальном отделе выявляется тяжелый атрофический гастрит с гибелью специфических желез, замещающихся псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. В отличие от гастрита типа В антральный отдел желудка сохраняет свое строение (61). Однако у 36% пациентов атрофический фундальный гастрит сочетается с антральным, который может быть не только поверхностным, но и атрофическим (48). Этот факт можно расценить или как особенность течения аутоиммунного гастрита, или как сочетание его с гастритом типа В (61). При этом другие аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся выработкой аутоантител в диагностических титрах, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением уровня С–реактивного белка, как правило, не выявляются, что позволяет сделать заключение о том, что у наблюдаемых пациентов аутоиммунный гастрит является самостоятельным заболеванием, а не сопутствующим при других аутоиммунных процессах (7).
Таким образом, этиологическая структура хронического гастрита является достаточно полиморфной. Можно сказать, что, по сути, речь идёт о разных заболеваниях, объединённых под одним названием. При этом большинство авторов (Ногаллер А.М., Рябинкина Л.Ф. и др.) расценивают хронический гастрит как предъязвенное пограничное состояние между нормальной слизистой и язвенным дефектом. Следует отметить, что особенности функционирования иммунной системы у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов ЖКТ пока недостаточно отражены в литературе (20).
^ 3.Иммунологические аспекты патологии верхних отделов ЖКТ у детей
3.1. T и В-лимфоциты
В патогенезе многих заболеваний верхних отделов ЖКТ важную роль играет состояние иммунной системы. При этом в литературе наиболее подробно освещается вопрос о формировании иммунной защиты при инфицировании НР. Анализ результатов изучения иммунореактивности у таких больных свидетельствует о выраженных изменениях у них практически всех показателей иммунного статуса (20, 22, 24, 25, 40). В настоящее время сформировалась концепция (Студеникин М.Я., Балаболкин И.И.), согласно которой ключевую роль в регуляции иммунного ответа играют Т-хелперы (CD4 +). При попадании антигена в ЖКТ происходит переработка его антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками, В-лимфоцитами, макрофагами), которые способствуют активации Т-хелперов (Th0) и дальнейшей их пролиферации и дифференцировке. Под воздействием определенного спектра цитокинов может формироваться один из двух вариантов Т-лимфоцитов: Th1, которые продуцируют ИЛ-2, ИФН и являются мощными индукторами фагоцитоза, и занимают центральное место в клеточном иммунном ответе; Th2 продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13. ИЛ-4 действует синхронно с ИЛ-13, запуская синтез IgE, хотя другие их функции далеко не идентичны. Эти цитокины ответственны за формирование гуморального иммунного ответа. Характерно, что цитокины Th1 клеток индуцируют дифференцировку Th0 в направлении Th1 и ингибируют образование Th2, в свою очередь, цитокины, продуцируемые Th2-клетками, дают обратный эффект преимущественно за счет ИЛ-4, направляющего дифференцировку Th0 в сторону Th2 (5). Таким образом, существует тесная взаимосвязь между инфекционными агентами и аллергенами. Как известно, вариант иммунного ответа зависит от особенностей иммунных реакций организма, детерминированных генетически, и характера антигена. У лиц с атопией имеется генетически обусловленная поляризация дифференцировки Th0 по пути Th2. Доказано, что внутриклеточные бактерии и вирусы активируют макрофаги и NК-клетки, которые начинают продуцировать ИФН и таким образом стимулируют дифференцировку Т-хелперов в сторону Th1, тогда как экстрацеллюлярные антигены (и аллергены) способствуют дифференцировке СD4+-лимфоцитов в направлении Th2.
При исследовании Т-клеточного звена иммунитета для пациентов, инфицированных НР, характерно возрастание в общей популяции содержания CD-3 лимфоцитов, связанное с активацией CD-8 лимфоцитов, при выраженном снижении CD-4 лимфоцитов (Т-хелперов) (20,21). Подобное соотношение свидетельствует о супрессии иммунного ответа. Как уже говорилось ранее, именно Т-хелперы регулируют силу иммунного ответа на воздействие чужеродных антигенов. Высокий потенциал цитотоксического эффекта CD-8 лимфоцитов в значительной степени компенсирует иммунологическую неполноценность CD-4 лимфоцитов. Таким образом, при инфицировании НР возникает дисфункция иммунной системы, проявляющаяся неполноценностью хелперного звена защиты (CD-4), связанной с возрастанием супрессирующей активности цитотоксических Т-лимфоцитов (CD-8) (20).
Уровень CD-19 (В-лимфоцитов) при этом существенно не изменяется (20). Весьма характерным для этой категории пациентов является существенное увеличение синтеза сывороточных Ig класса M и особенно G (20, 40). Данные же по уровню IgA у различных авторов существенно разнятся – от существенного повышения (20) до существенного же снижения (24,25), поэтому данный критерий не может быть признан достоверным. Также следует отметить возрастание в общей популяции числа NK-клеток (CD-16), которые не относятся к Т или В-клеткам и оказывают цитотоксическое действие в отношении клеток-мишеней без предварительного контакта с антигеном (20, 22). Кроме того, возрастает число лимфоцитов с негативной активацией рецепторно-лигандовой системы CD-95, что свидетельствует об увеличении числа лимфоцитов, с готовностью к апоптозу (20). Отмечается выраженная тенденция к уменьшению числа лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов (ЛТА), особенно при эрозивном гастродуодените (40). Вообще следует отметить, что у пациентов с эрозивным гастродуоденитом все вышеуказанные параметры изменяются в большей степени, чем у пациентов с поверхностной формой заболевания (24,25,40).
3.2. Фагоцитарное звено иммунитета
Помимо лимфоцитов, существенные изменения отмечаются и в фагоцитарном звене иммунитета. Одним из важнейших качеств лейкоцитов, обеспечивающих их участие в воспалительной реакции в тканях, является способность к адгезии на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла и последующая миграция в очаг повреждения. Повышенный уровень спонтанной адгезии (СпА) циркулирующих лейкоцитов, отражая активацию этих клеток, свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Обострение ХГ сопровождается достоверным повышением показателей СпА моноцитов и лимфоцитов по сравнению со здоровыми детьми (15). При этом показатели СпА моноцитов прямо взаимосвязаны с выраженностью воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Однако для данной категории пациентов повышение показателей СпА моноцитов сочетается со снижением их фагоцитарной активности, что отражает состояние наружной цитоплазматической мембраны клеток (20).
Одновременно с этим отмечается активация нейтрофилов. Активированные нейтрофилы не только являются эффекторами каскадных реакций, обеспечивающими запуск и развитие воспаления, но и контролируют его распространение на неповреждённые участки, а в дальнейшем способствуют его ликвидации и даже репарации ткани (15). При этом и для нейтрофильных гранулоцитов характерно подавление поглотительной способности, сочетающееся при этом с высокой активностью к синтезу супероксидных радикалов, что усиливает активность воспалительного процесса (8, 20).
Адгезивные свойства лейкоцитов различаются в зависимости от наличия инфицирования НР и эндоскопической формы заболевания. При НР-инфицировании отмечаются более высокие показатели СпА нейтрофилов, чем у неинфицированных, то же наблюдается при эрозивном ХГ по сравнению с поверхностными формами (15). В период стихания обострения ХГ СпА лейкоцитов и продукция миграцию ингибирующего фактора (МИФ) снижаются, но не достигают уровня здоровых. Остаётся недостаточной ЦИК-элиминирующая способность лейкоцитов, поэтому содержание ЦИК остаётся на высоком уровне (15).
3.3. Цитокины
При появлении в организме экзогенных патогенов запускается процесс синтеза и секреции в кровь провоспалительных цитокинов – ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6 и т.д. (34) Цитокинами называют большую группу иммуномодуляторных белков, которые действуют как гуморальные регуляторы и как в норме, так и при патологии модулируют активность клеток и тканей (10). Своеобразными аналогами цитокинов являются и иные сигнальные молекулы, в частности пептиды и пептидные гормоны (34, 48). Их также именуют первичными медиаторами воспаления, которое выполняет повседневную работу по очистке внутренней среды организма от экзо- и эндогенных патогенов (17). Существует мнение, что все без исключения заболевания, и не только человека, имеют в патогенезе воспалительный компонент как проявление реализации in vivo биологической реакции воспаления (34). Особо следует отметить, что соответственно современным представлениям, именно провоспалительные цитокины – ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α играют важную роль во взаимодействии иммунной системы и центрального звена нервной системы в формировании синдрома стрессорного ответа. Так, при моделировании психоэмоциональной нагрузки в опытах на крысах в плазме крови животных резко повышалось содержание ИЛ-6, причём степень повышения зависела от длительности действия стрессора (31). У пациентов с ХГ при оценке цитокинового статуса во фрагментах СОЖ отмечается повышение уровня ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-8 в 4-6 раз, ИЛ-6 в 2-4 раза, при нормальном или несколько пониженном уровне ИЛ-4 (23,40). При этом имеет место чётко выраженное различие между пациентами, инфицированными НР и неинфицированными больными. Так, тканевая продукция ИЛ-1α и β в клетках СОЖ отмечается у НР-инфицированных почти в два раза чаще, чем у неинфицированных, продукция ИЛ-8 клетками СОЖ отмечается у НР+ более чем в два раза чаще, чем у НР- и т.д. (10). Одновременно при исследовании ротоглоточного секрета (РГС) определяется снижение уровня как ИЛ-4, так и ИЛ-1 (25). При этом отмечается прямая корреляционная зависимость между уровнем тканевых цитокинов и гистологической активностью воспалительного процесса в СОЖ при эрозивных и язвенных процессах (5). Так, наиболее неблагоприятный низкий уровень ИЛ-4 в 2 раза чаще встречался у пациентов с нодулярным гастритом, гистологически проявляющимся диффузными изменениями СОЖ, с формированием крупных лимфоидных фолликулов и эрозий. Следует подчеркнуть, что не выявлено достоверного влияния степени активности воспалительного процесса на уровень ИЛ-4 (23). При исследовании уровня регуляторных цитокинов ИЛ-10 и ФНО-β1 и цитокинов, принимающих участие в воспалительном/иммунном ответе (ИФНγ и ИЛ-12), у таких пациентов выявляются значимо более низкие уровни ИЛ-10 и ИФН-γ, сочетающиеся с повышением уровня ИЛ-12, INFα и ФНО-β1 (8). Также наблюдается повышение уровня IgG аутоантител к органонеспецифическим (ДНК, коллаген, эластин) и органоспецифическим антигенам (ткани ЖКТ) и бактериальным антигенам нормальной микрофлоры, особенно при формировании эрозивно-язвенных изменений (8).
Ещё одним важным показателем изменения цитокинового профиля у пациентов с ХГ является спонтанная и ФГА-индуцированная продукция клетками периферической крови ИЛ-2 и ИЛ-8. В норме спонтанная продукция данных интерлейкинов равна нулю (10). Уровни спонтанной и продигиозан-индуцированной продукции как ИЛ-8 так и ИЛ-2 достоверно повышаются у НР-инфицированных пациентов по сравнению как с неинфицированными так и со здоровыми людьми. При этом уровень спонтанной продукции ИЛ-8 увеличивается, в зависимости от степени тяжести морфологических изменений в СОЖ, а уровень продигиозан-индуцированной продукции ИЛ-8 наоборот снижается, достигая минимальных значений у детей с эрозивно-язвенными повреждениями (10). При оценке же изменений ФГА-индуцированной продукции ИЛ-2 у НР-инфицированных пациентов отмечено снижение этого показателя в группе с эрозивно-язвенными дефектами в СОЖ по сравнению с группой с поверхностными изменениями (10).
3.4. Оксид азота (NO) и его роль в иммунологических изменениях при патологии ЖКТ
NO при попадании патогена в организм человека может выполнять регуляторные и эффекторные функции, оказывая протективный или тканеповреждающий эффект на разных стадиях иммунного ответа (27). Как известно, иммунные механизмы элиминации патогена различаются в зависимости от локализации возбудителя и фазы иммунного ответа. При экстрацеллюлярной локализации главная роль принадлежит триаде: нейтрофилы, иммуноглобулины, комплемент. При интрацеллюлярной локализации (например, как в случае с НР) патоген недоступен для антител и главная роль в его уничтожении принадлежит клеточной триаде: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги (27). Фагоцитоз и синтез NO осуществляют активированные макрофаги и нейтрофилы. В первые 4 часа после попадания возбудителя в организм человека включаются неспецифические механизмы врожденного иммунитета, в реализации которых принимают участие нейтрофилы, макрофаги, NK-клетки, система комплемента (альтернативный путь). Бактерии поглощаются и разрушаются макрофагами и нейтрофилами, имеющими соответствующие рецепторы. Активация фагоцитов индуцирует выработку ими провоспалительных цитокинов. При этом ФНОα и ИЛ-12 стимулируют NK-клетки, которые начинают синтезировать ИФНγ (27,42). ФНОα и ИФНγ повышают активность iNOS (индуцибельная NO-синтетаза) в иммунокомпетентных клетках. Продуцируемый ими NO наряду с другими факторами обеспечивает ликвидацию внутриклеточных микробных патогенов (42). Кроме того, в ранней фазе иммунного ответа NO, помимо эффекторных, выполняет и важные регуляторные функции - установлено, что эндогенный NO защищает NK-клетки от апоптоза, поддерживает их цитолитическую способность, а также способствует повышенной продукции ими ИФНγ (14).
NO занимает основное место в регуляции защиты слизистой оболочки желудка от повреждений (13). Установлено, что у больных ХГ отмечается повышенное выделение NO слизистой оболочки желудка, при этом выявляются изменения продукции NO, согласованные с динамикой образования ИЛ-6, который также обладает многосторонним действием на слизистую оболочку (64). При этом в исследованиях, проводимых у детей, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, установлено увеличение содержания метаболитов NO (6). В связи с этим динамика продукции NO интересна уже потому, что она может быть использована для выявления степени активности воспалительного процесса (13).
3.5. Система комплемента
Система комплемента (С) включает одиннадцать белков крови, в большей части представленных неактивными предшественниками протеаз. Активация системы комплемента начинается с его третьего компонента (СЗ). C3 спонтанно диссоциирует на СЗа и C3b, при этом C3b связывается с поверхностью бактериальной клетки, стабилизируется там и образует ферментативно активный комплекс, направленный к исходному С3 и следующему компоненту комплемента С5, который он расщепляет на С5а и C5b. Компоненты C3b и C5b фиксируются на мембране, а С3а и С5а, остаются в среде, являясь сильнейшими медиаторами воспаления (17). Кроме того, компонент C3b (и в меньшей степени C5b), фиксированный на поверхности бактериальных тел, резко усиливает их фагоцитоз. Это обусловлено присутствием на мембране фагоцитирующих клеток рецепторов к C3b и C5b, которые существенно повышают сродство фагоцитов к бактериям, покрытым C3b и C5b. Это чрезвычайно важный феномен, один из главных в антибактериальном иммунитете. Иная судьба у растворимых факторов С3а и главным образом С5а. Эти биологически активные пептиды обладают рядом свойств, важных для развития воспаления: прямым действием на проницаемость сосудов и, самое главное, способностью активировать тучные клетки, которые несут на своей поверхности рецепторы к С3а и С5а, и, когда к ним присоединяются эти пептиды, тучные клетки секретируют в окружающую среду гистамин (17). При воспалительных заболеваниях ЖКТ отмечается значительное снижение как общей активности системы комплемента, так и снижение активности отдельных компонентов этой системы: и начальных (С1, С2, С4), и центрального (С3) и терминального компонента (С5) (35). Однако в целом данных о специфических особенностях работы системы комплемента при поражении верхних отделов ЖКТ в литературе явно недостаточно.
^ 4.Изменения в обмене веществ при заболеваниях верхних отделов ЖКТ и их взаимосвязь с изменениями в иммунной системе
4.1. Влияние цитокинов на метаболизм липидов
А.М. Земсков и соавт. (12) полагают, что особенности патогенеза любого заболевания определяют собой выраженность иммунологических расстройств (степень вовлечённости иммунной системы) в зависимости от стадии патологического процесса. Они же предлагают расширить понятие патогенеза иммунопатологии за счёт выделения трёх стадий её формирования – иммунологической, метаболической и клинической. Что же представляет собой метаболическая стадия, и как изменения в иммунной системе оказывают влияние на метаболизм? При появлении в организме патогенов (экзо- или эндогенных) запускается процесс синтеза и секреции в кровь цитокинов, прежде всего ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, которые также именуются первичными медиаторами воспаления. В ответ на действие этих первичных медиаторов гепатоциты инициируют синтез комплекса белков острой фазы воспаления, которыми являются С-реактивный белок (СРБ), церулоплазмин, гаптоглобин, α1-ингибитор протеиназ, α2-макроглобулин, амилоиды сыворотки крови А и Р, белок, связывающий липополисахариды (34). Кроме того, многие цитокины, такие как ФНО-α, ИФНγ, некоторые виды интерлейкинов (прежде всего ИЛ-6), повышают уровень сывороточных липопротеинов и триглицеридов (9). При проведении опытов на крысах было выявлено влияние ИЛ-6 на уровень сывороточных липидов и индуцирование им гипертриглицеридемии. Введенный внутривенно ИЛ-6, повышал уровень триглицеридов и свободного холестерина, увеличивал липолиз и доставку жирных кислот к печени. Возможно, действие ИЛ-6 на липидтранспортную систему является непрямым, а опосредованным усилением синтеза острофазных белков и кортизола (55). Кроме того, была установлена тесная корреляционная зависимость между концентрацией ФНО-α и уровнем триглицеридов сыворотки крови и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), при том что достоверной корреляции с содержанием свободного холестерина не установлено (28). С другой стороны, показано, что уровень ФНО-α повышен у больных с так называемым "синдромом кардиальной кахексии", среди проявлений которого - прогрессирующее снижение массы тела, анемия, гипоальбуминемия, лейкопения, гипохолестеринемия (19).
Цитокины усиливают синтез печеночного холестерина путем индукции экспрессии гена ГМГКоА-редуктазы и снижения катаболизма холестерина в печени за счет ингибиции холестерол-7-альфа-гидроксилазы, ключевого энзима в синтезе желчных кислот. Цитокины также обладают способностью снижать уровень содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и вызывать нарушение их состава при одновременном увеличении уровня ЛПОНП, которое преимущественно обусловлено стимуляцией цитокинами их секреции в печени (9). Таким образом, уровень эфиров холестерина снижается, тогда как содержание свободного холестерина увеличивается. Содержание ключевых белков, вовлеченных в метаболизм ЛПВП, также изменяется под действием цитокинов. Активность лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы, печеночной циркулирующей триглицерид-липазы и белка, переносящего эфиры холестерина уменьшается. Эти изменения в метаболизме липидов и липопротеинов могут быть положительными; липопротеины конкурируют с вирусами за клеточные рецепторы, связывают токсины, нейтрализуя их действие (41). Таким образом, можно сделать вывод о том, что гиперлипидемия, индуцированная цитокинами, вызывающими существенные изменения в липидном метаболизме, является частью неспецифического иммунного ответа (9).
4.2. Роль СРБ и мочевой кислоты в биохимических изменениях
в сыворотке крови
Возвращаясь к тому моменту, когда в ответ на действие цитокинов гепатоциты инициируют синтез комплекса белков острой фазы воспаления. Можно сказать, что каждый из этих белков исполняет индивидуальную функцию, однако с целью диагностики воспаления в клинике наиболее часто определяют содержание в плазме крови СРБ (следует отметить, что по данным D. Haider и соавт. (49) моноциты и лимфоциты периферической крови также способны синтезировать и секретировать СРБ). СРБ циркулирует в крови в двух формах – мономера и пентамера (33). В.Н.Титов (34) полагает, что мономер является иммуномодулятором, а пентамер активирует все клетки рыхлой соединительной ткани (РСК) путём усиления снабжения их субстратами для получения энергии, то есть жирными кислотами (ЖК). При этом повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови также обладает способностью инициировать синтез СРБ (32). В условиях острой фазы воспаления клетки РСК синтезируют и выставляют на мембрану рецепторы для связывания с СРБ, точнее не его самого, а кооперированного с ним ЛПОНП. В результате этого СРБ переадресует поток субстратов энергии только к тем клеткам РСК, которые непосредственно реализуют реакцию воспаления, формируя тем самым функциональный липоидоз, в частности всех оседлых макрофагов (33,34). В этих условиях масса миоцитов лишена возможности активно поглощать насыщенные и ненасыщенные ЖК в форме триглицеридов (ТГ). Дефицит ЖК в миоцитах (за счёт обратной связи) вынуждает надпочечники усилить секрецию адреналина, активировать гормонзависимую липазу в адипоцитах, гидролиз ТГ и освобождать в кровоток НЭЖК, которые связывает альбумин (29,34). В таких условиях миоциты вынуждены получать ЖК только пассивно, путём диффузии через мембрану в форме НЭЖК из ассоциатов с альбумином, в результате чего они останавливают окисление глюкозы и далее её поглощение, что приводит к умеренной гипергликемии, гиперинсулинемии и резистентности к инсулину (34). При этом в крови наблюдается умеренная гипертриглицеридемия, повышение уровня НЭЖК, при мало изменённом уровне общего холестерина. Нарушение метаболизма глюкозы будет продолжаться до того времени, пока не произойдёт восстановление активного поглощения клетками ЖК в форме ТГ в составе ЛПОНП, то есть такая картина будет наблюдаться до тех пор, пока в плазме крови повышен уровень СРБ, даже в субклиническом интервале (33,34).
Кроме повышения уровня СРБ, одним из важных маркёров воспалительной реакции является уровень содержания в сыворотке крови мочевой кислоты. Мочевая кислота является конечным продуктом азотистого метаболизма (так же, как и мочевина, причём их биологическая роль в организме остаётся невыясненной (62)), и повышение её содержания в плазме может быть связано как с преобладанием в диете данного пациента мясной пищи, так и быть результатом усиления деградации клеток и их ядер в очаге воспаления. (Косвенно тест гиперурикемии является высокочувствительным неспецифичным симптомом усиления гибели клеток in vivo - то есть мочевая кислота, по сути, является эндогенным показателем воспаления) (32,34). Имея низкую константу диссоциации и низкую растворимость, она склонна выпадать в осадок во всех средах, рН которых ниже, чем в плазме, что приводит к отложению её кристаллов в тканях. При этом кристаллы постоянно фагоцитируются резидентными (оседлыми) макрофагами синовиальной жидкости, которые в результате секретируют первичные медиаторы синдрома системного воспалительного ответа (50). Большая часть поступивших в организм с пищей или синтезированных in vivo белков при катаболизме гидролизуются до аминокислот и коротких пептидов, большинство из которых клетки повторно используют или выводят в межклеточную среду для синтеза протеинов. Однако, в отличие от углеводов и жирных кислот, аминокислоты не могут быть депонированы в организме. Избыток аминокислот, не используемый в синтезе белков, подвергается катаболизму с образованием солей аммония, которые гепатоциты биохимически превращают в мочевину и мочевую кислоту. При этом 98% мочевой кислоты в плазме крови находится в виде её натриевых солей – уратов (32). При гиперурикемии часто выявляется резистентность миоцитов и адипоцитов к инсулину и повышение содержания в сыворотке крови лептина, гуморального медиатора, секретируемого жировой тканью, а также отмечается достоверно позитивная корреляция концентрации мочевой кислоты и уровня триглицеридов в плазме крови (56). Поскольку организм не имеет возможности изменить концентрацию мочевой кислоты в плазме, он выводит её в первичную мочу путём увеличения объёма жидкости. Для этого происходит увеличение гидравлического давления в пуле внутрисосудистой жидкости (то есть артериального давления (АД)), что приводит к пропорциональному увеличению гломерулярной фильтрации. Таким образом, повышение уровня АД можно рассматривать как физический фактор регуляции нарушенного метаболизма и, одновременно, как составную часть реакции воспаления (31).
4.3. Изменения в микроэлементном составе сыворотки крови при
поражении ЖКТ
В литературе в последнее время появился новый термин – «анемия хронических (воспалительных) заболеваний» (АХЗ). Она характеризуется сочетанием снижения уровня сывороточного железа и насыщения железом трансферрина (гипоферремия) при достаточных запасах железа в ретикуло-эндотелиальной системе (РЭС) (38). При этом считается, что АХЗ является иммунообусловленным процессом, который индуцируется как цитокинами так и клетками РЭС. Ведущую роль при этом процессе придают гиперпродукции ИЛ-6, который активирует секрецию белка острой фазы воспаления – гепсидина, играющего центральную роль в регуляции всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и блокаде высвобождения железа из макрофагов через воздействие на мембранный белок ферропортин (38). Таким образом, при АХЗ снижение сывороточного железа и насыщения им трансферрина связано не с абсолютным железодефицитом, а с ретенцией железа в РЭС (38). Показателем ретенции железа в РЭС при АХЗ является нормальный или повышенный уровень сывороточного ферритина (11,38). Клинически АХЗ характеризуется снижением уровня гемоглобина до 80-95 г/л, нормохромией (либо умеренной гипохромией), нормальными размерами эритроцитов. Характерным признаком является низкое содержание ретикулоцитов в связи с нарушением созревания эритроцитов (38).
Ещё одним важным микроэлементом, дефицит которого отмечается при поражении верхних отделов ЖКТ, является медь. При определении концентрации меди в сыворотке у больных ХГ выявлено её достоверное повышение в фазе обострения заболевания у пациентов с поверхностным поражением СОЖ, в то же время значительное снижение у больных с эрозивно-язвенными процессами и атрофическими формами гастрита (39). Кроме того, у больных с повышенным и нормальным состоянием секреции отмечалась гиперкупремия, при гипоацидном состоянии – наоборот, уровень меди снижался на 25% от нормы (37). Из других микроэлементов следует отметить выраженное снижение уровня цинка и селена, при этом также отмечается чётко выраженная зависимость от степени поражения СОЖ (у детей с эрозивно-язенными процессами уровень этих микроэлементов снижен гораздо более значительно) (16,25).
5. Заключение
Определение различных показателей периферической крови в настоящее время является неотъемлемым компонентом диагностики адаптационно-приспособительных и патологических процессов, причём большая часть последних имеет воспалительную природу. Этим объясняется постоянно происходящее увеличение многообразия и сложности методов исследования крови, внедряемых в клинико-лабораторную диагностику.
Формально, в распоряжении гастроэнтеролога и врача клинико-лабораторной диагностики имеется широкий спектр показателей периферической крови, отражающих те или иные стороны хронического воспалительного процесса в организме. Сложность клинической интерпретации состоит в том, что большинство этих показателей неспецифично для заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и встречается при хронических воспалительных процессах в других органах и тканях, что наряду с малосимптомностью или асимптомностью течения воспалительного процесса делает их недостаточно доказательными в диагностическом плане. Помимо этого очевидна разрозненность самих показателей воспалительных реакций и отсутствие комплексного подхода к их оценке. Именно функциональная взаимосвязанность и, отчасти, взаимообусловленность изменения основных сигнальных молекул приближает исследователя и клинициста к пониманию физиологического прообраза патологических изменений и открывает широкий коридор в оценке адаптационных состояний, вероятно, преобладающих, по крайней мере, в детском возрасте.
Почти полное отсутствие исследований, посвящённых одновременному изучению основных иммунологических, гормональных, оксидантных и антиоксидантных систем, свёртывающей и противосвёртывающей систем, системы белков комплемента (часть из которых относится к классическим хемоаттрактантам), огромному числу хемокинов и адгезивных молекул, объясняются не только сложностью подобных исследований, но и их диагностической бесперспективностью, в силу неоднозначности взаимосвязей и взаимовлияний. В тоже время потребность создания типовых блок-схем, отражающих взаимосоотношения ключевых гуморальных показателей, способно во многом объективизировать диагностический процесс и, возможно, может помочь созданию автоматизированных лабораторных комплексов полноценно отражающих именно индивидуальную динамику развития процесса. Весы саногенеза и патогенеза требуют разноплановых, в том числе и гуморальных разновесов для вероятностного взвешивания реальных индивидуальных соотношений «норма: адаптация: болезнь».
ЛИТЕРАТУРА
Александрова Ю.Н. О системе цитокинов // Педиатрия – 2007 – т. 86/№3 – с. 124-128.
Аруин Л.И. Новая классификация гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии – 1997 – т. VIII/№3.
Баранов А.А., Щербаков П.Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2008 – №1 - с. 102-108.
Белоцкий С.М., Авталион Р.Г. Воспаление: мобилизация клеток и клинические эффекты - М.2008 - 240 с.
Бельмер С.В., Симбирцев О.В. Значение цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки у детей // Российский медицинский журнал - - т. 11 /№ 3 - с. 17.
Видманова Т.А., Шабунина Е.И., Жукова Е.А., Кулик Н.Н. Изменение производных оксида азота при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Рос. пед. журнал – 2004 - №1- с. 45.
Волынец Г.В., Гаранжа Т.А., Сперанский А.И. и др. Этиологическая характеристика основных типов хронического гастрита у детей // Русский медицинский журнал - 2005 – т. 13/№ 18 – с. 1208-1214.
Гуреев А.Н., Хромова С.С., Цветкова Л.Н. Расстройство иммунорегуляции у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter Pylori инфекцией // Аллергология и иммунология – 2009 – т. 10/№1 – с. 60.
Доценко Э.А., Юпатов Г.И., Чиркин А.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы // Иммунопатология, аллергология, инфектология – 2001 - №3 - с. 6-15.
Дядик И.П. Особенности цитокинового статуса у детей с НР-ассоциировнными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 208-209.
Жемойтяк В.А. Ферритин сыворотки крови у детей с хронической гастродуоденальной патологией // Российский вестник перинатологии и педиатрии – 1999 - №3 - с. 55-56.
Земсков А.М., Земсков В.М., Земсков М.А. и др. // Успехи современной биологии – 2007 – т. 127/№6 – с. 548-557.
Кирнус Н.И., Артамонов Р.Г., Смирнов И.Е. Оксид азота и хронические болезни пищеварительного тракта у детей // Педиатрия – 2007 – т. 86/№5 – с. 113-116.
Ковальчук Л.В., Хараева З.Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций // Иммунология – 2003 – т. 24/ №3 - с. 186–188.
Краснова Е.Е., Чемоданов В.В., Клыкова Е.Н. Лейкоцитарные дисфункции у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 212-213.
Лаврова А.Е. Нерациональное питание и формирование микронутриентной недостаточности у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 186-187.
Литвицкий П.Ф. Воспаление // Вопросы современной педиатрии – 2006 – т. 5/№3 – с. 3-6.
Малямова Л.Н. Клинико-диагностические критерии хронических заболеваний гастродуоденальной локализации и обоснование их этапного лечения // Автореферат дисс. на соискание уч. ст. д.м.н. - Екатеринбург – 2007 г.
Насонов Е.А., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология – 1999 – т. 39/№3 - с. 66-73.
Некрасов А.В., Дворкин М.И., Китаев М.И. – Особенности функционирования иммунной защиты у больных хеликобактерным гастритом // Иммунология - 2009 - №1- с. 50-55.
Нестерова И.В., Оноприева В.В. Иммунологические аспекты патогенеза и лечения язвенной болезни. - Краснодар, 2005 г. – стр. 89-98.
Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса. - М., 2007 – 200 с.
Павленко Н.В. Морфологические особенности и профиль тканевых цитокинов у детей с гастродуоденальной деструкцией // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 131-132.
Санникова Н.Е., Базарный В.В., Стихина Т.М. Состояние местного иммунитета при хронических заболеваниях ЖКТ у детей // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 24-25.
Санникова Н.Е., Стихина Т.М., Шагиахметова Л.В., Гайворонская Е.В. Характеристика местного иммунитета и микроэлементного статуса детей с воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Материалы XIV конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 180-182.
Сарсенбаева А.С. Генотипы H.pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний // Автореферат дисс. на соискание уч. ст. д.м.н. - Челябинск – 2007 г.
Сепиашвили Р.И., Шубич М.Г., Карпюк В.Б. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии // Астма – 2001 – т. 2/№2 - с. 5–14.
Сергеева Е.Г., Огурцов Р.П., Зиновьева Н.А. и др. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико-иммунологические сопоставления // Кардиология – 1999 – т. 39/№3 - с. 26-28.
Склянская О.А., Гаркуша М.Б., Уфимцева А.Г. и др. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori // Архив патологии – 1990 – т. 52/№10 – с. 49–53.
Смирнова Г.П. Хеликобактериоз и гастродуоденальная патология у детей – Доступ: http://www.medafarm.ru/php/content.php?id=3967
Титов В.Н. Биологическая функция стресса, врождённый иммунитет, реакция воспаления и артериальная гипертония // Клиническая лабораторная диагностика – 2008 - №12 - с. 3-15.
Титов В.Н. Биологические функции, биологические реакции и патогенез артериальной гипертонии. - М.2009 - с. 276-309.
Титов В.Н. С-реактивный белок – тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы // Клиническая лабораторная диагностика – 2008 - №2 - с. 3-14.
Титов В.Н. Теория биологических функций и совершенствование диагностического процесса в клинической биохимии // Клиническая лабораторная диагностика – 2009 - №4 - с. 3-14.
Трухан Д.И. Флогогенные факторы иммунного происхождения при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы // Топ Медицина – 1999 - №6 - с. 4-5.
Хавкин А. И., Бельмер С. В., Волынец Г. В., Жихарева Н. С. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей, принципы рациональной терапии // Вопросы современной педиа трии – 2002 - т.1/№6 - с. 56-61.
Харченко О.Ф., Хоха Р.Н. Медь плазмы и эритроцитов крови при хронической гастродуоденальной патологии у детей // Материалы XV конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ - с. 185-186.
Хасабов Н.Н. Патогенез и роль анемии при хронических заболеваниях в гастроэнтерологии // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 453-454.
Черемпей Л.Г., Римарчук Г.В., Черемпей Э.А., Колибаба Е.Е. Особенности минерального обмена у детей с болезнями органов пищеварения // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 153-154.
Щербак В.А. Коррекция иммунных нарушений у детей с хроническим гастродуоденитом // Материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России - с. 196-198.
Юпатов Г.И. Состояние липидтранспортной системы при патологии сердечно-сосудистой системы и ОРВИ // Тезисы докладов X съезда терапевтов Беларуси - Минск – 2001 - с. 152-153.
Bondarenko V.M., Vinogradov N.A., Maleev V.V. The antimicrobial activity of nitric oxide and its role in the infectious process. Miсrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 1999; 5: 61–67.
Burman P., Mardh S., Korberg L., Karlson F.A. Parietal cell antibodies in pernicious anemia inhibit H, K–adenosine triphosphatase the proton pump of stomach.–Gastroenterology.–1989.–v.96.–p.1434–1438.
Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: associations with antral and fundal mucosal histology.–Amer. J.Gastroenterol.–1989.–v.84.–p.367–371.
De Aizpurua H.J., Ungar B., Toh B.H. Autoantibody to the gastrin receptor in pernicious anemia.– N. Engl. J.Med. – 1985. – v.313. –p.479–483.
Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity// Pathologe 2001 Jan;22(1):25–30.
Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Evidence of novel pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis//J Clin Pathol 1998 Mar;51(3):244–5.
Flejou J–F., Bahame P., Smith A.C. et al. Pernicious anemia and Campylobacter–like organisms: is the gastric antrum resistant to colonization?–Gut.–1989.–v.–30.–p.60–64.
Haider D. G., Leuchten N., Schaller G. et all //Clin. Exp. Immunol. – 2006. – Vol. 146. – P. 533-539.
Johnson R.J., Herrera-Acosta J., Schreiner G.F. et al. //N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346. – P. 913-933.
Karlson F.A., Burman P., Loof L., Mardh S. The major parietal cell antigen in autoimmune gastritis with pernicious anemia is the acid–producing H,K–ATPase of the stomach.–J. Clin. Invest. – 1988. – v.81.–p.465–479.
Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis//Verh Dtsch Ges Pathol 1999;83:56–61.;
Kolho KL., Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children//J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Mar;30(3):265–8.
Moran AP. Prendergast MM. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysaccharides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity//J Autoimmun 2001 May;16(3):241–56.
Nonogaki K., Fuller G.M., Fuentes N.L. et al. Interleukin-6 stimulates hepatic triglyceride secretion in rats. Endocrinology 1995; 136; 5: 2143-9.
Numata T., Miyatake N., Wada J., Makino H. // Diabetes. Res. Clin. Pract. – 2008. – Vol. 194. – P. 1-5.
Sipponen P. Возможности диагностики гастритов и атрофических гастритов с применением сывороточных биомаркеров // Гастроэнтерология Санкт - Петербурга – 2007: Материалы Славяно - Балтийского Форума – Доступ: http://www.biohit.ru/.
Steininger H., Faller G., Dewald E. et al. Kirchner T.Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies //Virchows Arch 1998 Jul;433(1):13–8.
Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori and gastritis.–Pathologe.–1989.–Bd.10.–s.21–26.
Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. et al. Histochemical and ultrastructural studies on experimental gastritis in mice.–Hiroshima J.med. Sci.–1984.–v.33.–p.137–145.
Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract.– 4th ed.–Saunders.–Philadelphia, 1990.
Wright P.A. //J.Exp.Biol. – 1995. – Vol. 198. – P. 273-281.
Wright R. Role of autoimmunity in disease of gastrointestinal tract and liver. In: Immunology of gastrointestinal tract and liver. Ed. by M.F. Heyworth, A.L. Jones.– Raven Press.– New–York, 1988.–p.193–199.
Zicari A., Corrado G., Pacchiarotti C. et al. Cyclic vomiting syndrome: in vitro nitric oxide and interleukin-6 release by esophageal and gastric mucosa. Dig. Dis. Sci. 2001; 46, 4: 831–835.
^
of the top departments of a digestive system
Surmenev D. V., Bazhenov S. M., Dubenskaya L. I., Ermachkova E. N.
In the review interrelations between chronic inflammatory diseases of the top departments of a digestive system and changes of some indices of peripheral blood, such as T - and B-lymphocyte, cytokines, nitrogen oxides, system of complement, lipids, C-reactive protein and uric acid, trace elements were analyzed. Necessity of profound studying of mutual relations between key humoral indicators for objectivization of diagnostic process is underlined. Working out of complexes of the laboratory indicators objectively reflecting individual dynamics, the processes corresponding to “norm", to "adaptive changes”, “a chronic inflammation” top departments of a digestive system is required.
Keywords : a chronic inflammation, a digestive system, indices of blood.
Центральная научно-исследовательская лаборатория
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава»
МЛПУ ДКБ поликлиника №4 г.Смоленска.Поступила в редакцию 26.06. 2010
Математическая морфология.
Электронный математический и медико-биологический журнал.
Том 9. Вып. 4. 2010.
ХИРАЛЬНОСТЬ И КВАНТОВЫЕ ЭФФЕКТЫ КАК ФАКТОРЫ МОРФОГЕНЕЗА
2010 г. Холманский А. С.
В обзоре проведен анализ данных по хиральной дихотомичности как фактору, направляющему морфогенез по стреле времени – от простого к сложному. Представлены аксиоматика и правила применения универсального математического языка, позволяющего единообразно описывать закономерности изменения дискретных форм материи и квантовых состояний биосистем на всех уровнях их организации от субэлементарного до социально-духовного. Проанализирована степень хиральности анатомических и функциональных элементов физиологии человека, образующих квантовые когерентные ансамбли, чувствительные к внешним физическим факторам хиральности, как электромагнитной, так и нейтринной природы. Обсуждена роль квантовых свойств воды в биоэнергетике и процессах самоорганизации когерентных ансамблей. Руководствуясь логикой антропного принципа, вектор эволюции отождествили с градиентом хиральности и связали с ним степень хиральной чистоты мозга, с которой соотнесли функциональную асимметрия мозга и эффективность эвристического мышления.
Ключевые слова : биосистема, морфогенез, энергоформа, квантовый, асимметрия, ядерный спин, вода, мозг.
ВВЕДЕНИЕ
Вектор эволюции реализуется как закономерный процесс изменения формы, содержания и поведения биологической системы (биосистемы) под действием меняющихся физических факторов различной природы. Понятие биосистемы относится к отдельным живым организмам и ко всей биосфере. Антропный принцип (АП) свидетельствует, что программа изменения гелиогеофизики имеет своей целью зарождение жизни на Земле и формирование двудольного мозга человека с последующим развитием его хиральной дихотомии вплоть до кооперирования мыслительных способностей отдельных людей в единую ментальную систему (метамозг).
Поскольку любое действие квантовано , а всякая система – дискретна, то и эволюция, в принципе, является скачкообразным или квантовым процессом. Закономерность эволюции (номогенез ) есть следствие подчинения внутри- и межсистемных связей универсальным физическим законам. Соответственно, физическая природа внешних факторов будет определяться природой тех связей, которые наиболее чувствительны к изменению внешних условий.
Квантовый морфогенез, как и парадигма АП опирается на достоверные данные атомно-молекулярной физики. Стандартная теория элементарных частиц в силу своей ахиральности и абсурдности в принципе не годится для решения фундаментальных проблем номогенеза. Поэтому изучение механизма участия в морфогенезе факторов внешней среды до сих пор остается на этапе накопления достоверных эмпирических данных и не имеет адекватной теоретической базы. Понятно, что подразделение факторов морфогенеза на внутренние и внешние условно в силу многоуровневой «открытости» реальной биосистемы и отсутствия понимания физической природы слабых взаимодействий в биосистемах . Решение этого вопроса возможно при адекватной формализации синергизма внутренних и внешних факторов эволюции с помощью универсальных физических понятий, позволяющих единообразно выражать механизмы действия факторов на всех уровнях организации биосистем.
Универсальный язык, позволяющий адекватно описать квантовый морфогенез построили с помощью следующих фундаментальных определений :
Аксиомы дух есть сущность материи ;
Понятия энергоформа (ЭФ);
Логики основного принципа действия (ОПД).
Согласованность аксиоматики и логики данного языка с законами диалектики (единства и борьбы противоположностей, подобия) есть гарантия его внутренней непротиворечивости. Аксиома позволяет экстраполировать семантику языка на духовную сферу, применяя закон подобия в виде духовно-физического изоморфизма . Данное обстоятельство дает возможность представить процесс формирования метамозга как духовный этап морфогенеза.
Рис 1. Схемы базовых ЭФ. Изначальные вихри эфира (духа): g- вращающийся, L – момент импульса; ν- самодвижущийся, Р – импульс; ν/g- винтовой (правый и левый) и их стабильные пары: m/e-покоящаяся (заряд, масса покоя); γ- движущаяся (эквивалентная масса фотона); m/g- покоящаяся («скрытая материя»).
Язык квантового морфогенеза имеет свою «азбуку» и «грамматику» . «Знаками азбуки» являются:
Набор базовых ЭФ (Рис 1);
Самосогласованные численные значения мировых констант (постоянная Планка – h = 6,67 10 –34 Дж с, число Авогадро – N = 6,02 10 23 1/моль, скорость света – С = 10 8 м/с).
«Грамматика» языка включает:
Правила сочетания базовых ЭФ в более сложные ЭФ с соблюдением ОПД и сборки из этих ЭФ квантов полей различной природы, а также дискретных элементов структур частиц и ядер – оболочек и орбиталей;
Принципы определенности, выражающие квант действия через произведение трех пар взаимосвязанных физических величин (обозначения поясняются на рисунке): энергии и времени ее действия (E t), импульса и шага перемещения – λ = 2πr (Р λ), момента импульса и оборота на угол 2π (L 2π);
-
формализм фрактально-резонансных изоэнергетических обратимых трансформаций или флуктуаций ЭФ эфира:
В (1) вихрь с характерным радиусом потоков эфира в его атмосфере r преобразуется в k вихрей с радиусом kr (раскрутка) и обратно (конденсация). Вихри, образуя спираль, могут порождать силовую трубку соленоидального поля или замыкаться в тор. Из таких трубок и торов формируются силовые линии электромагнитного (ЭМ) поля. Отрыв n « k звеньев от спирали можно представить как излучение кванта эфира, переносящего импульс и момент импульса. Кинетика флуктуаций базовых ЭФ может быть ограничена константой скорости СN 1/2 , а действие квантов эфира ЭМ-природы константой С.
Базовые ЭФ позволяют смоделировать изначальную форму материи, заполняющую пространство эквивалентной массой или потенциальной энергией. В зависимости от ориентации векторов P и L ЭФ могут быть правыми (вектора параллельны) и левыми (вектора антипараллельны). Хиральность комбинированных ЭФ определяет хиральность квантов физических полей, элементарных частиц и ядер, внутренняя структура которых автоматически удовлетворяет ОПД.
С помощью (1) можно формализовать стационарные флуктуации ЭФ реликтового эфира, которые проявляются микроволновым излучением космического газа, находящегося при температуре 2,71К. Эта величина не случайно равна основанию натурального логарифма – е .
Температура межзвездной среды является совокупной мерой количества движения ~N ЭФ, занимающих определенный объем пространства. Применительно к реликтовому фотону параметр Т будет равнозначен его импульсу (Е = РС ~ kT) или кинетической энергии, которая будет равна суммарной Е -энергии порядка N ЭФ ЭМ-природы, конденсирующих на молекуле межзвездного газа по (1). Энергетический спектр реликтовых ЭФ при Т ~ 0 отвечает формуле Бозе распределения:
n = 1/[ехр(Е /kT) - 1 ] .
Преобразовав это выражение к тождественному виду:
ехр(Е /kT) = 1 + 1/n
e = lim (1 + 1/n) n = 2, 71, при n ,
для n порядка N получим соотношение:
РС = NЕ ~ kT. (2)
Длину волны реликтового фотона можно оценить по формуле Вина:
λ = b/T ~ 1, 1 мм (3)
где b – постоянная Вина, равная 2,9 10 –3 м К, а Т = 2,7К. Движение фотона обеспечивается импульсом (Р), которому соответствует самодвижущийся вихрь эфира с характерным радиусом r = λ/2π = 0,175 мм и импульсом
Р = h/λ = ħ/r . (4)
Радиус реликтовых ЭФ, конденсирующих в структуру фотона и образующих «корону Гамова» , равен Nr ~ 10 20 м, то есть одного порядка с радиусом Галактики. Отметим, что по такой же схеме происходит k-конденсация ЭФ (k ≤ N) в живых системах в процессе их самоорганизации. При этом квант ЭМ-энергии может инициировать какой-нибудь физико-химический акт (процесс канализирования энергии) или излучиться системой во внешнюю среду. В последнем случае энтропия системы понизится на величину q/T, где q = РС – квант тепловой энергии системы .
Флуктуации реликтового эфира универсальны и повсеместны, об этом свидетельствует Лэмбовский сдвиг в энергии электрона атома водорода. Можно предположить, что ритм данных флуктуаций инициирует конденсацию соответствующих ЭФ, например, в однородных системах нервных клеток, входящих в пейсмейкеры (пучок Гиса, ритмоводители мозга). В общем случае масштабом и уровнем структурной однородности биосистемы задается радиус и тип слабых взаимодействий, формирующих когерентную квантовую систему, в которой работает схема (1).
Притяжение или отталкивание между частицами, имеющими заряд и момент импульса, в принципе, можно объяснить, экстраполируя кинематику и динамику газовых или жидкостных вихрей на вихреподобные ЭФ эфира и соленоидальные поля, имеющие источники и стоки. Отметим, что аналогично ЭМ-силам действуют ядерные силы, за них ответственны потоки хиральных ЭФ эфира, генерируемые нуклонами. Взаимодействия данных ЭФ представляют как «переносимое глюонами цветовое взаимодействие между составляющими элементами нуклонов (кварками)» . Глюоны здесь соответствуют ЭФ поля ядерных сил, цветность – хиральности потоков ЭФ, а кварки – оболочкам и орбиталям нуклонов .
Язык ЭФ позволил рассчитать модели структур пяти элементарных частиц (нейтрон, протон, электрон, нейтрино, фотон) и их возбужденных состояний , которые по недоразумению до сих пор относят к нестабильным элементарным частицам. Рассчитали также структуры легких ядер и Солнца . Все перечисленные структуры, в принципе, изоморфны структуре протона (Рис 2) и различаются числом орбиталей и направлением спина элементов, определяющим спин или хиральность. К примеру, сумма спинов соответствующих элементов дает положительное значение спина у протона и отрицательное у электрона и нейтрона.
Рис 2. Схема структуры протона и акта поглощения протоном правого кванта ЭМ-поля (ЭМ-ЭФ). Сплошные линии относятся к замкнутым потокам g-вихрей (магнитное поле – Н); пунктирные - ν-вихри (электрическое поле – Е). Квант ЭМ-поля моделирует принцип связывания ν- и g-вихрей в сложных ЭФ.
Ядра нуклоноподобны и собираются из многослойных концентрических оболочек и орбиталей. Гибридизированной геометрией ЭМ-поля ядра определяются конфигурации атомных электронных орбиталей. Таким образом, квантование внутренней структуры ядер предшествует закономерностям изменения физико-химических свойств элементов в таблице Менделеева. Формирование и изменение геометрии молекулярных электронных орбиталей также подчиняется законам квантовой механики. Поэтому поведение биосистем квантуется как на уровне метаболизма, так и на ментально-социальном уровне.
1. АСИММЕТРИЯ МОРФОГЕНЕЗА
В силу внешних по отношению к миру причин правые производные базовых ЭФ оказалась более устойчивы, что и обеспечило доминирование их активности при формировании реликтового состояния эфира на начальном этапе самоорганизации Вселенной . Это, очевидно, и обусловило анизотропию фоновой динамики эфира, которая в дальнейшем стала играть роль универсального фактора хиральности пространства (ФХП), ответственного за самоорганизацию Вселенной из частиц, а не из античастиц (барионная асимметрия).
Роль ФХП сохранилась и после формирования вещественного костяка Вселенной, гравитационные и ЭМ-поля которого соответствующим образом деформировали метрику реликтового эфира. Можно полагать, что ФХП, влияя на слабые взаимодействия в биосистемах, определяет направление их развития по стреле времени, то есть от простого к сложному. Адекватным параметром сложности организации биосистемы будет степень ее чувствительности к ФХП. Соответственно, эволюцию по стреле времени будет характеризовать уровень хиральной чистоты самого сложного вещественного образования Вселенной – двудольного мозга человека.
Хиральная чистота мозга, определяя меру его чувствительности к ФХП, проявляется, прежде всего, как функциональная асимметрия мозга (ФАМ). ФАМ сочетает в себе дифференциацию и синергизм функций правой и левой доли мозга и лежит в основе механизма эвристического мышления. Усложнение морфо-физиологических проявлений ФАМ в процессе эволюции равнозначно развитию умственных способностей человека вплоть до формирования механизма их кооперирования в единую интеллектуальную систему (метамозг).
Функционирование и единосвязность всех уровней биосистем обеспечивают ЭМ-взаимодействия в широком диапазоне энергий. Его реализуют фотоны (от ультрафиолетового до КВЧ-диапазона), фононы, магноны, а также ЭМ-ЭФ и ЭФ нейтринной природы (Х-ЭФ) . Функциональные взаимодействия элементов биосистемы, целевые и неравновесные по своей сути, осуществляются за счет физико-химических механизмов канализования тепловой энергии (kT) когерентными ансамблями однородных элементов. Механизмы канализования зависят от структуры и динамических характеристик элементов и сплошных сред организма. Хиральные среды и метаболиты сообщают кинетике процесса канализования чувствительность к ФХП. По сути, хиральный фактор кинетики неравновесных процессов в когерентных подсистемах суммирует в себе асимметрию динамичных и электрохимических свойств метаболитов, тканевых структур, органов и жидких сред биосистемы.
Вода как матрица и активный метаболит играет ключевую роль в механизмах самоорганизации биосистем . Это связано, прежде всего, с ее аномальными физическими свойствами, имеющими квантовую природу . В настоящей работе, используя язык и понятия квантового морфогенеза, проанализировали возможные механизмы реализации его хиральной доминанты в физиологии человека.
2. ГРАНИЦЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ
Метаболизм, рост и развитие организма человека реализуется, прежде всего, за счет действия квантов ЭМ-энергии при посредничестве ЭМ-ЭФ, генерируемых взаимодействующими и подвижными частицами. Реальные заряженные частицы (ионы, ион-радикалы, полярные молекулы) помимо заряда или дипольного момента имеют момент импульса (спиновый или орбитальный). Броуновские трансляционные, колебательно-вращательные и конфирмационные хаотические движения частиц или фрагментов биомолекул предполагают наличие стационарного обмена квантами тепловой энергии (Т-фотоны), больцмановское распределение которых по частотам отвечает энергетическому спектру всех движений.
Стационарная плотность и энергия Т-фотонов в среде хаотически распределенных частиц однородной системы отвечает значению ее локальной температуры. Длину волны Т-фотона можно оценить по закону Вина (2):
λ = b/T = 9,4 мкм, а r = 1,5 мкм
при Т = 310К (средняя температура организма – 36,6 о С). Параметры ЭФ, обеспечивающей движение Т-фотона, с учетом (1), позволяют рассматривать ЭФ в качестве движителей метаболитов в нервных волокнах и жидких средах, включая кровеносные капилляры и поры клеточных мембран.
Импульс и момент импульса Т-фотонов и ЭФ с учетом возможности их трансформации по схеме (1) и механизма канализования обеспечивают работу всех динамических подсистем организма (гуморальной, нервной, мышечной). Первичным физико-химическим актом является перенос электрона или протона. Энергетический спектр фотонов как экзо-, так и эндогенных определяется видами движений и характерными метрическими параметрами когерентных электронных ансамблей. Сплошность жидкой среды кровеносной и нервной систем и наличие в ней электролитов позволяют считать их односвязными электрофизическими системами с метрическими характеристиками от долей микрона до метра.
Нижняя граница спектра Т-фотонов отвечает энергии крутильных колебаний отдельной молекулы как целого в поле окружающей среды . Например, для воды наблюдались колебания в области 15-85 см –1 и 200-600 см –1 , а энергия возбуждения ее кластерных структур составляет ~10 Дж/моль. Верхняя граница экзогенного Т-фотона соответствует тепловой энергии или энергии активации трансляционной подвижности свободной молекулы воды ~2,5 кДж/моль . Этой энергии вполне достаточно для обеспечения стационарной биоэнергетики здорового организма.
Можно также полагать, что при канализовании тепловой энергии в процессе самоорганизации когерентных ансамблей могут идти побочные физико-химические акты, приводящие к возбуждению электронных состояний метаболитов, с последующим излучением фотонов видимого и УФ-диапазона. Примерами таких процессов служит трибо- и хемилюминесценция (светлячки), а также митогенетическое излучение Гурвича . В основе этих процессов лежат реакции рекомбинации ион-радикалов. Их источником может быть ионизирующее излучение радиоактивных экзо- и эндогенных элементов, а также воздействие на живые ткани раздражителей – наркотических средств, механических и электрических импульсов, резкого охлаждения. Как правило, такие реакции инициируют появление тех или иных патологий.
Диапазон энергии эндогенных фотонов, воздействие которых на организм не приводит к патологическим реакциям, несколько шире диапазона энергии экзогенных Т-фотонов, поскольку включает в себя фотоны возбуждающие зрительную систему (до 350 нм, ~400 кДж/моль), а также инфразвук и радиоволны (до ~1 м или ~0,1 Дж/моль).
Основным источником экзогенных Т-фотонов является химическая реакция ферментативного окисления глюкозы, тепловой эффект которой аккумулируется затем на электронной системе молекулы АТФ в виде связанных Т-фотонов . Механизмы высвобождения и действия связанных фотонов в метаболизме до сих пор не установлены . Очевидно, что излучательный и безизлучательный механизмы переноса ЭМ-энергии в значительной степени определяются стереохимией метаболитов и молекулярно-клеточных структур, а также динамикой водородных связей в сплошных средах. При этом механизмы миграции энергии зависят, прежде всего, от степени когерентности ансамблей или от интенсивности корреляционных взаимодействий в них на уровне ЭФ .
3. ХИРАЛЬНАЯ ГИСТОЛОГИЯ
В основе структурной и функциональной асимметрии биосистем лежит хиральность спирального движения частиц и квантов энергии. Кроме того, биомеханику на макро- и микроуровне лимитирует реология жидких или иных однородных, сплошных сред организма, которые из-за обязательного присутствия в них оптически активных веществ или молекулярно клеточных структур можно считать хиральными средами. Типичными представителями оптически активных метаболитов и структур будут белки и сахара в крови, гиалуроновая и молочная кислота в стекловидном теле глаза и синовии, в соединительных и мышечных тканях; коллагеновые волокна в дерме кожи и в костных тканях. Рассмотрим известные данные по асимметричным молекулярно-клеточным структурам, играющим важную роль в биоэнергетике и сенсорике организма.
Примером действия хирального фактора на молекулярном уровне может служить механизм ферментативного синтеза АТФ в матриксе митохондрии. Активация фермента АТФ-синтазы достигается за счет энергии протонного градиента на мембране . Поток протонов инициирует вращение одного блока фермента (F 0), относительно другого (F 1) и при этом осуществляется присоединение к аденозиндифосфату (АДФ) фосфата.
Рис 3. Структура АТФ-синтазы. Протонный канал F 0 и вращающаяся часть показаны синим, компонент F 1 - красным, мембрана - серым .
Механизм поворота и взаимосвязь между знаком градиента протонов и направлением вращения блока фермента АТФ-синтазы до конца не изучены. Можно предположить, что протонный ток поляризует в блоке F 0 α-спирали белков, они смещаются вдоль его оси и при этом спиральность белков вынуждает блок поворачиваться, как в червячной передаче.
Хиральность сенсорно-информационной сферы организма может быть обусловлена спиральной структурой миелиновых оболочек нервов ЦНС. До сих пор открыт вопрос о знаке этих спиралей и его влиянии на механизм распространения потенциала действия. В работе предположили, что спиральные насечки в миелиновой оболочке нерва (Рис 4) участвуют в сальтаторном механизме проводимости нервного возбуждения.
Электрофизика механизма участия насечек в ретрансляции ЭМ-сигнала по сегментам нерва родственна электрофизике потовых каналов, которые сообщают поверхности кожи свойство антенны, способной резонансно поглощать и излучать фотоны КВЧ-диапазона . Спиральные насечки в миелиновых оболочках изоморфны потовым каналам и наполнены слабым электролитом, поэтому они, аналогично спиралям потовых каналов (Рис 5), могут взаимодействовать с вихревыми экзогенными ЭМ-полями, генерируемыми мембранными и цитоплазматическими токами в перехватах Ранвье . Резонансные частоты насечек, очевидно, будут определяться их метрическими и диэлектрическими характеристиками.
Рис 4. Ультраструктура миелиновой мембраны нерва с насечкой (a, b) и схема насечки в миелиновой оболочке аксона (с) .
Установлено , что у большинства людей до ~90% спиралей потовых каналов являются правыми (Рис 5). Данная асимметрия может быть следствием хиральности среды эпидермы, содержащей оптически активные вещества и структуры, и чувствительной поэтому к ХФП. Доминирование правых спиралей в морфологии потовых каналов служит косвенным подтверждением гипотезы о важности согласования знака спирали миелиновой оболочки нерва с направлением распространения потенциала действия. К примеру, электрические импульсы, отвечающие болевым раздражениям, могут двигаться по нервному окончанию с правой закруткой миелина благодаря импульсу левоспиральных ЭМ-вихрей . Кроме того, инверсные знаки спиральности миелиновых оболочек черепно-мозговых и ассоциативных нервов, локализованных в правом и левом полушариях, могут обеспечивать дифференциацию их функций в рамках ФАМ и, прежде всего, на уровне психофизиологии. Рацемизация или патологическая инверсия знаков спиральности у сигнальных и ассоциативных связей внутри и между полушариями может проявиться в таких дисфункциях психофизиологии и моторики, как леворукость и гомосексуализм.
Рис 5. Трехмерная микрофотография и схематическое изображение спирали потового канала
Патологические инверсии хиральности миелиновых оболочек черепных нервов могут закладываться на этапе зачатия или эмбриогенеза под влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относятся: химические вещества (алкоголь, наркотики, лекарства) и стрессовые состояния. К внешним факторам следует отнести, прежде всего, изменения геокосмических условий, влияющие на знак ХФП и биоэнергетику организма .
4. КВАНТОВАЯ РЕОЛОГИЯ
Вода составляет основу крови, цитоплазмы и межклеточной жидкости, ликвора и синовии. Во всех этих жидкостях в той или иной концентрации присутствуют неорганические вещества, белки, сахара клеточные образования, имеющие соответствующие гидратные оболочки. Кровь является единственной подвижной тканью, которая течет только по сосудам. Ее следует рассматривать как гетерогенную многокомпонентную систему корпускулярной природы, содержащую форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), которые находятся во взвешенном состоянии в коллоидном растворе электролитов, белков и липидов. Кровоток представляет собой прохождение концентрированной суспензии эластических дисков через трубки микрососудов, диаметр просвета которых в их капиллярной части в ряде случаев намного меньше диаметра этих дисков. В этих условиях на макроуровне могут проявляться квантовые свойства молекул воды и веществ крови, поэтому капиллярную гемодинамику условно назовем квантовой реологией.
В принципе, квантовая реология лежит в основе всей биоэнергетики организма. В настоящей работе рассмотрим хиральные межмолекулярные взаимодействия на примере реакции ассоциирования сахаров и проанализируем роль вращательной подвижности молекул воды в квантовой реологии.
На Рис 6 показаны зависимости удельного угла вращения декстрана и скипидара от температуры и даты . Снижение раствора декстрана при жаркой погоде в июле августе в Подмосковье обусловлено с распадом молекулярных комплексов, имеющих более высокое значение удельного вращения, по сравнению с олигомерами декстрана . Энергия активации реакции образования комплексов для различных сахаров меняется в пределах 0,1 – 0,6 кДж/моль и изменение температуры на 10 о С уже дает ощутимый эффект .
Рис 6. Зависимость угла вращения (α) оптически активного раствора декстрана (кювета 200 мм) – 1) и скипидара (кювета 100 мм) – 2) от даты и температуры внешней среды .
Молекулы скипидара не образуют комплексов, поэтому его угол вращения не реагирует на перепады температуры. Незначительные синхронные изменения величины раствора декстрана и скипидара, например, 21 июля и 9 августа могут быть обусловлены изменением магнитной обстановки на Земле вследствие повышения активности Солнца – в эти дни существенно возрастала суммарная площадь солнечных пятен и возрастала интенсивность радиоизлучения на длине волны 10,7 см (по данным ИЗМИРАН).
Экстраполируя данные по зависимости оптической активности раствора декстрана от температуры и электромагнитных возмущений на родственные хиральные среды организма можно полагать, что межмолекулярные взаимодействия хиральных метаболитов в жидких средах вносят свой вклад в чувствительность организма к ХФП.
Аномальные свойства воды, во многом определяющие биофизику жидких систем организма, связаны с квантовыми эффектами водородной связи, как в объеме воды, так и в гидратных оболочках метаболитов и на стенках сосудов. В силу структурирования воды водородными связями вращательно-ориентационные движения молекул воды, играющие важную роль в процессах самоорганизации, имеют характер либраций (крутильных колебаний) и существенно зависят от локальных электромагнитных полей. Последние могут играть роль возмущений, снимающих симметрийные запреты на возбуждение либраций Т-фотонами.
В общем случае вероятность возбуждения вращательного состояния молекулы воды определяется интенсивностью взаимодействия ее дипольного момента с соответствующим Т-фотоном, а энергия и момент импульса пропорциональны ее моменту инерции. Свой вклад в правила отбора переходов и в величину момента импульса вносит суммарный спин протонов молекулы, который может быть равен 0 (пара-изомер) и 1 (орто-изомер). У свободной молекулу воды момент инерции имеет три значения (Рис 7), два из которых (J 1 , J 3) сильно возрастают при закреплении молекулы на какой-либо заряженной поверхности или молекуле .
Равновесное орто/пара отношение для свободных молекул воды, например в воздухе, при комнатной температуре согласно квантовой статистике равно 3:1. Часть параизомеров Н 2 О находится на основном уровне и не вращается, в то время как основной вращательный уровень ортоизомеров смещен на 23,8 см-1 от нулевого уровня (kT~ 0,28 кДж/моль, Т ~34 К), поэтому свободные ортоизомеры вращаются всегда, пока заселен этот и выше лежащие уровни . Поскольку орто/пара конверсия в отдельной молекуле строго запрещена в дипольном приближении, переходы между ними в конденсированной среде и в растворах могут инициировать локальные электромагнитные поля и спин-спиновое взаимодействие ядер, возникающие при столкновении молекул воды друг с другом или в контакте с парамагнитными центрами других молекул. В процессе столкновения двух молекул воды импульс Т-фотона одной молекулы преобразуются в момент импульса другой. Отметим, что в орто-изомере легче всего будут возбуждаться вращательное состояние, отвечающее минимальному значению момента инерции (J 1), при этом вращению вокруг оси Х, в принципе, может способствовать вращательный момент ядерных спинов протонов (Рис 7).
Рис 7. Схемы вращений молекулы воды и ориентаций спинов протонов: а – вращения молекулы относительно центра тяжести (С), отвечающие трем значениям моментов инерции (J 1 = 1,02 10 –47 кг м 2 ; J 2 = 1,92 10 –47 кг м 2 ; J 3 = 2,94 10 –47 кг м 2 ); b – варианты ориентации ядерных спинов протонов в пара- и орто-изомере молекулы воды.
В силу отсутствия вращения пара-изомер с большей вероятностью будет образовывать водородные связи. Кинетика разрыва водородной связи, очевидно, будет зависеть от энергии вращательного возбуждения молекулы, которая в свою очередь пропорциональна ее моменту инерции. Если предположить, что частоты вращения молекулы для всех трех J различаются не значительно, то время жизни среднестатистической водородной связи будет иметь три значения, относящиеся между собой как экспоненты от J 1 , J 2 , J 3 . Для значений J на Рис 7, эти отношения получаются 1: 6,5: 18. Теоретические оценки времени жизни водородной связи дают величины 25, 125 и 500 фс . Отношения между ними качественно согласуются с нашими оценками.
Селективное вращательное возбуждение молекул воды, приводящее к разрыву водородных связей и последующей ее ориентации в кулоновском поле канала аквапорина, лежит в основе механизма работы водных каналов мембран (Рис 8). Можно предположить, что в электромагнитном поле внутри белка поступательное движение молекулы воды сопровождается ее вращением по принципу «пропеллера» (вращательная диффузия). Для выявления селективности работы канала по отношению к орто/пара изомерам необходимо определить его величину внутри клетки. Работа данного канала за счет осмотических сил регулируется гормоном вазопрессином, который содержится в крови и поддерживает тонус кровеносных сосудов.
Рис 8. Схема работы водного канала мембраны, образованного белком аквапорином. В центре канала внутримолекулярное кулоновское поле меняет знак, что вынуждает диполи воды переворачиваться .
Эффекты квантовой реологии позволяют объяснить высокую скорость прохождения эритроцитов по кровеносным капиллярам, размеры которых, как правило, меньше самих эритроцитов. Установлено, что они при этом сильно деформируются, сбрасывая из себя до половины находящейся в них воды по аквапориновым каналам.
Считается , что деформируемость эритроцитов является решающим фактором в уменьшении динамической вязкости крови. Прямыми микроскопическими наблюдениями с кинорегистрацией было показано (Рис 9), что с увеличением давления растет скорость кровотока по стеклянному капилляру и при этом вблизи стенки наблюдается тем большая деформация эритроцитов, чем выше скорость кровотока. При отсутствии движения эритроциты у стенки имеют круглую форму, а при скорости 6 мм/с они принимают вытянутую форму в виде веретена. Боковые поверхности эритроцита в капилляре располагаются касательно к слоям разных скоростей, то есть вдоль оси сосуда. При этом достигается максимальная эффективность диффузного обмена газами и метаболитами между кровью и межклеточной жидкостью.
Рис 9. Механизм прохождения эритроцита диаметром ~7 мкм через капилляр диаметром ~4 мкм .
Эти данные дополняют исследования зависимости вязкости крови от концентрации эритроцитов в сопоставлении их с зависимостью отношения орто/пара изомеров воды от температуры (Рис 10).
Рис 10. Зависимость проницаемости (текучести) эритроцитов от температуры (квадратные точки) и контур резонансной линии перехода пара-изомера воды с энергией 215 см –1 (Т = 309К) – синяя линия .
В работе установили точное совпадение значения тепловой энергии, при которой наблюдается скачок «текучести» эритроцитов с энергией кванта вращательного перехода в параизомере воды. Исходя из этого, предположили, что вязкость крови при температуре 36,6 о С резко падает из-за лавинообразного перехода параизомеров воды, выходящей из эритроцита, в ортоизомеры. Поскольку при данной температуре эффективно заселяются вращательные состояния ортоизомера, то возрастает вероятность разрыва водородных связей, что в итоге и приводит к снижению динамической вязкости крови.
Таким образом, процесс снижения вязкости крови в капиллярах многофакторный – в нем сочетаются:
Безбарьерная зависимость вязкости воды от температуры в критических точках, к которым относится и температура 36,6 о С ;
Резкое усиление взаимодействий молекул воды в условиях капилляра с форменными элементами, белками крови и со стенками капилляра;
Обогащение воды орто-изомерами и гомогенизация кластерно-комковой фазы .
В результате действия этих факторов возрастает вращательно-поступательная подвижность молекул воды, что облегчает диффузию газов и метаболитов через поры и стенки капилляров.
5. ХИРАЛЬНО-КОГЕРЕНТНЫЕ АНСАМБЛИ
Однородность сплошных сред и механизмы пространственно-временной корреляции их элементов, превращает их в когерентные ансамбли, играющие ключевую роль в процессах адаптации и эволюции организма по стреле времени. Максимальную чувствительность к внешним физическим факторам, включая ХФП, будут иметь жидкостные системы (кровь, ликвор, синовия, глазная жидкость). Можно полагать участие воды в механизмах чувствительности к ХФП и других сплошных тканей. К примеру, в состав подкожной клетчатки содержит 70% в той или иной степени связанной воды, паренхима органов до 90% и костная ткань до 10%. Конечно, у этих тканей будут свои энергетические диапазоны чувствительности к ХФП. Общие физико-химические принципы действия и типы когерентных биосистем организма даны в . Их можно уточнить, используя данные по хиральной гистологии и квантовой реологии тканей.
В биосистемах источником Т-фотонов и ЭМ-ЭФ являются ускоренные движения электрона и других заряженных частиц. Соответственно, действию квантов ЭМ-энергии подвержен только химический уровень структурной организации ансамблей. В рамках ахиральной ЭМ-энергетики осуществляются трофическая и репродуктивная функции любой живой твари, включая человека. Хиральность ЭМ-энергетики, связанная с ФАМ, у неразумных тварей может возникнуть лишь в патологической форме как следствие извращения метаболизма под действием аномального внешнего фактора .
Разумность же человека, напротив, является закономерным следствием развития чувствительности его метаболизма к действию универсального ХФП в процессе эволюции. На ранних этапах эволюции под непрерывным действием солнечных нейтринных Х-ЭФ на генеалогическом древе жизни образовалась хиральная ветвь, плодом которой в итоге явился homo sapiens. Его способность мыслить, то есть созидать новый смысл, находится в прямой зависимости от степени хиральности его мозга (ФАМ) и эффективности подпитки организма хиральной энергией Х-ЭФ за счет действия хирально-когерентных ансамблей. Интенсивность их работы определяются плотностью потока Х-ЭФ в приземном эфире и уровнем умственно-духовного развития человека . Оба эти фактора зависят от геокосмических условий .
Нейтрино (антинейтрино) является продуктом неравновесной динамики нуклонных или субъядерных элементов и образуется в космосе, а также в результате реакций бета-распада радиоактивных ядер или свободного нейтрона . Стационарный поток солнечного нейтрино модулируется воздействием на энергетику Солнца магнитного поля планет и Юпитера главным образом . Солнечное нейтрино нестабильно и рассеивается в межпланетном магнитном поле на N квантов Х-ЭФ изоморфных нейтрино, ими и насыщается метрика приземного эфира . В здоровом организме стационарных экзогенных источников Х-ЭФ быть не может, главным образом из-за деструктивного действия на ткани сопутствующих нейтрино продуктов бета-распада.
Учитывая ядерный генезис нейтрино и Х-ЭФ, предположили , что их поглощение-конденсация в биосистеме возможны в коррелированных ансамблях спинов ядер или их магнитных моментов. Ориентация отдельных ядерных спинов в ансамблях будет зависеть от сверхтонких спин-спиновых и спин-орбитальных взаимодействий ядер и электронов, а степень спиновой когерентности всего ансамбля будет модулироваться магнитными полями как внутренними, так и внешними. Ориентация орбитального момента электрона определяется геометрией молекулярных орбиталей и ориентацией молекулы, что может обусловить зависимость чувствительности ансамбля ядерных спинов к ХФП от степени упорядоченности атомов и молекул. Вклад во вращательную энергию молекулы воды ядерного спина составит 0,1 – 1 Дж/моль , а энергия его нутации и прецессии, очевидно, будет меньше еще на один-два порядка. Можно предположить, что через влияние на параметры этих движений спина протона кванты Х-ЭФ будут способствовать самоорганизации когерентных ансамблей.
Учитывая присутствие воды во всех тканях организма, взаимодействия Х-ЭФ с протонами можно взять за основу механизма чувствительности когерентных ансамблей к ХФП. Дополнительным ориентирующим фактором можно считать кулоновские поля положительно или отрицательно заряженных регулярных центров на белковых молекулах, полисахаридах или на поверхностях клеток и капилляров, а также в структурах соединительной и костной ткани . В упорядоченных таким образом гидратных оболочках или цепочках по схеме (1) будет идти конденсация квантов Х-ЭФ с передачей их на хиральные центры гидратации, что равносильно их активации. Отметим, что процесс конденсации нейтринной энергии в жидкостных системах организма будет идти главным образом в состоянии сна, когда снижается температура организма на градус .
Возможные механизмы включения квантов ЭМ-ЭФ и Х-ЭФ в метаболизм мозга по гуморальным каналам (кровь, глазная жидкость), обсужден в . К ним можно добавить существенную роль аквапориновых каналов (Рис 8) в регуляции водного баланса мозга, активности нейроглий и внеклеточного К + клиренса . Данные каналы, по-видимому, лимитируют кинетику образования ликвора и метаболизм третьего желудочка. Учитывая вращательный характер диффузии воды через аквапориновые каналы, они могут играть роль хиральных фильтров, контролирующих асимметрию биоэнергетики ликвора и процесса обмотки аксонов миелиновой оболочкой.
Вегетативная нервная система (ВНС) вносит свой вклад в процесс акцептирования и передачи в мозг хиральных квантов ЭМ-Ф и Х-ЭФ . Они могут конденсироваться в процессе ночного сна, например, в подкожной клетчатке на нервных окончаниях и в капиллярных анастомозах. После пробуждения в процессе физических упражнений данные кванты, очевидно, асимметрично активируют ВНС, что в совокупности с асимметрией речевой функции составляет основу ресурса ФАМ, который проявляется при беге на месте . Конденсат правых Х-ЭФ может накапливаться в нервных окончаниях подкожной клетчатки, соединительных тканей и мышц во сне или в состоянии длительной неподвижности тела, вследствие чего возникает рефлекторное желание потянуться, при этом деформация тканей порождает эфферентные импульсы, которые задействуют в мозгу центры удовольствия.
Хиральные метаболиты, очевидно, не только участвуют в формировании миелиновых оболочек аксонов с определенным знаком спирали, но и в активации психических и когнитивных функций мозга. Например, при некоторых психосоматических заболеваниях (шизофрения, болезнь Альцгеймера и Паркинсона), наблюдаются значительные изменения уровня некоторых D-аминокислот в плазме крови, сером и белом веществе головного мозга, спинномозговой жидкости . С этими данными можно сравнить эффект действия хиральных лекарств . Обнаружено , что знак ресурса ФАМ может инвертировать, если в течение предшествующего дня и на ночь принимается лекарство, имеющее, например, выраженное действие на дыхательную функцию. Кроме того, ресурс ФАМ у праворуких мужчин и женщин имеет противоположные знаки.
ЗКЛЮЧЕНИЕ
Настоящий обзор показал, что в физиологии человека на уровне функций и морфологии существенную роль играют оптически активные метаболиты и хиральные среды, обладающие кооперативными свойствами и чувствительностью к внешним физическим факторам. Установлено, что для объяснения механизмов влияния экзо- и эндогенных хиральных факторов на метаболизм и психофизиологию человека необходимо привлекать квантово-механические и квантово-химические свойства отдельных молекул и когерентных ансамблей. Предложенный в работе математический язык квантового морфогенеза, в принципе, показал свою работоспособность. Можно надеяться, что данный язык и высказанные гипотезы о механизме влияния хирального фактора на морфогенез и духовную эволюцию человека, получат в дальнейшем экспериментальное подтверждение и послужат во благо развития науки о человеке.
ЛИТЕРАТУРА
1.Холманский А.С. Энергоформа ///rus/catalog/pages/7441.html ; Фрактально-резонансный принцип действия // /chaos.htm
2. Берг Л.С. Номогенез, или эволюция на основе закономерностей, Гл. 5 в кн. Теория Эволюции, 1922 // /berg.htm
3. Казютинский В.В., Балашов Ю.В. Антропный принцип // Природа, 1, 1989, /VV/JOURNAL/NATURE/OLD/ANTROP.HTM
4. Холманский А.С. Электромагнитная природа релятивистских эффектов ///MMORPH/N-19-html/kholmanskiy-2/khomanskiy-2l.htm;
Апофеоз ахиральности // /rus/catalog/pages/9123.html ; Хиральная пустота // /rus/catalog/pages/9091.html/t_blank
5. Холманский А.С. Адаптация растений к аномальным физическим факторам. http:///user/sgma/MMORPH/N-23-html/holmanskiy/holmanskiy.htm ; Зависимость ресурса функциональной асимметрии мозга от внешних условий // /Kholmansky_1_09.htm
6. Холманский А.С. Модель одухотворенного мироздания // /rus/catalog/pages/8084.html ; Духовно-физический изоморфизм // /rus/catalog/pages/9069.html ;
7. Верещагин И.А. Корона Гамова венчает физику ХХ века // Успехи современного естествознания, -2006. -№ 8. –С. 29;
/use/?section=content&op=show_article&article_id=4135
8. Клапдор-Клайнгротхаус Г. В., Штаудт А. Неускорительная физика элементарных частиц. М. 1997. 527 с.
9. Холманский А.С.// Начала православной науки
http://library.by/portalus/modules/psychology/readme.php?subaction=showfull&id=1132581314&archive=01&start_from=&ucat=1& ; Теофизика солнца //
/volumes/VOL422007/p2209.html
10. Холманский А.С. Особенности термодинамических свойств воды и биоэнергетика // Доклады РАСХН. №2. 2006. С. 63; /rus/catalog/pages/7897.html ; Зависимость от температуры оптической активности физиологических растворов сахаров // Математическая морфология. 2006.
/user/sgma/MMORPH/N-12-html/holmansky/holmansky.htm
11. Бункин А.Ф. Нурматов А.А., Першин С.М. Когерентная четырехфотонная спектроскопия низкочастотных либраций молекул в жидкости // УФН, -2006. –Т.176. -№8. –С. 883-889
12. Кизель В.А. Практическая молекулярная спектроскопия. М.: -1998. – 254 с.
13. Белоусов Л.В., Войеков В.Л., Попп Ф.А., Митогенетические лучи Гурвича: драматическая история и новые перспективы // Природа, - 1997. -№ 3. С. 64-80.
14. Дайсон Ф., Монтропл Э., Кац М., Фишер М., Устойчивость и фазовые переходы, М. «Мир», -1973; . Сент-Дьердьи А. Биоэнергетика, -М.: -1960. -156 с.
15. АТФ-синтаза // /wiki/АТФ-синтаза
16. Холманский А.С. Ресурс функциональной асимметрии мозга // Математическая морфология. 2006; /user/sgma/MMORPH/N-12-html/holmansky-4/holmansky-4.htm Моделирование физики мозга // Там же. 2006, - Т.5, - В.4. http :// sgma . alpha - design . ru / MMORPH / N -12- html / holmansky -3/ holmansky -3. htm ; Сознание и физическая реальность. -2008. -№12. –С.23-38
17. Feldman Y, et al, Human skin as arrays of helical antennas in the millimeter and submillimeter waverange // Phys.Rev.Lett. -2008. –V.100. –P. 128102
18. Takagi S., Tagawa M. Predominance of right-handed spirals in human eccrine sweat ducts // Japan.J.Physiol. -1955. –V.5(2). –P. 122-130
19. Холманский А.С. Дихотомия правого и левого в живых системах // Асимметрия. -2008. –Т. 2. -№ 3. –С. 60-67. /Asymmetry_03_2008.pdf ; Холманский А.С., Минахин А.А. Морфологические и физические факторы асимметрии вегетативной нервной системы человека // Всероссийская конференция «Современные направления в исследовании функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга». -М. -2010. -С.270-274.
20. Еремина В.В. Сравнительный анализ моментов инерции свободной и закрепленной молекулы воды // Кибернетическая физика. 2009. №1 (19); /attachments/ics/N19_07.pdf
21. Першин С.М. Орто/пара конверсия Н 2 О в воде и скачок «текучести» эритроцитов через микрокапилляр при температуре 36.6±0.3 о С // Сборник избранных трудов V Международного конгресса «Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине». Санкт Петербург. -2009. –С.89-99
22. Волошин В.П., Наберухин Ю.И. Распределение времени жизни водородных связей в компьютерных моделях воды //Ж. структурной химии. -2009. –Т. 50, -N. 1 С. 84 – 95
23. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: -1975. 456 с.
24. Huang C., Wikfeldt K.T., Tokushima T., et al. The inhomogeneous structure of water at ambient conditions. Proceedings of the National Academy of Sciences; /content/early/2009/08/13/0904743106
25. Холманский А.С. Галактический фактор духовной эволюции // /Kholmansky_1_09_2.htm ; Ядерно-химический катализ // /rus/catalog/pages/6303.html ; Теофизика нейтрино // Квантовая магия. -2007. –Т.4. –В.2. /volumes/VOL422007/p2148.html
26. Холманский А.С., Минахин А.А., Дегтярев В.П. Модели и аналогии в физиологии зубов // Математическая морфология. - Т. 9. -В. 3. - 2010.
/user/sgma/MMORPH/N-27-html/kholmanskiy/kholmanskiy.htm
27. Холманский А.С. Мифология и физиология алкоголя // Сознание и физическая реальность. -2009. -№7. /user/sgma/MMORPH/N-21-html/holmansky-1/holmansky-1.htm ; Метрика приземного эфира // /rus/catalog/pages/7876.html
28. Amiry-Moghaddam M., Ottersen Ole P. The molecular basis of water transport in the brain // Nature Reviews Neuroscience. -2003. -V.4. -№ 12. P. 991-1001 /slova2/brnWater.htm
29. Червяков А.В. Нарушение молекулярной асимметрии аминокислот (D\L-энантиомеры) при нормальном старении и нейродегенеративных заболеваниях // Асимметрия. -2010. -Т. 2; /Chervyakov_2_2010.htm
30. Твердислов В.А., Яковенко Л.В., Жаворонков А.А. Хиральность как проблема биохимической физики // Рос. Хим. Журн., -2007, -Т. LI. -№ 1, С. 13-22.
CHIRALITY AND QUANTUM EFFECTS AS FACTORS MORPHOGENESIS
Kholmanskiy A.S.
The review is devoted a role substantiation chiral dichotomi in world evolution on an arrow of time from simple to the difficult. Are presented axiomatics and rules of application of the universal mathematical language allowing uniformly to describe law of change of discrete forms of a matter and quantum conditions of biosystems at all levels of their organization from subelementary to socially-spiritual. The analysis chiral the anatomic and functional elements of human physiology forming quantum coherent ensembles, sensitive to external physical factors chirality, as electromagnetic, and neutrinos the nature is carried out. The role of quantum properties of water in bio-energetic and processes of self-organizing of coherent ensembles is analyzed. Being guided by logic antrope a principle, an evolution vector have identified with a gradient chirality and have connected with it degree chiral cleanliness of a brain with which asymmetry of a brain and efficiency of heuristic thinking have correlated functional.
. Электронный математический и медико -биологический журнал . Том 9. Вып . 2. 2010 . УДК 621.39:621.391. ... , распределенным по нормальному закону с нулевым математическим ожиданием и различными дисперсиями. Результаты выделения...Математическая морфология электронный математический и медико-биологический журнал том 9 вып 4 20 10 (1)
ДокументМатематическая морфология . Электронный математический и медико -биологический журнал . Том 9. Вып . 4. 2010 . УДК 576.1 ХИРАЛЬНОСТЬ И КВАНТОВЫЕ ЭФФЕКТЫ КАК ФАКТОРЫ МОРФОГЕНЕЗА 2010 г. Холманский А. С. В обзоре проведен...
Математическая морфология электронный математический и медико-биологический журнал том 9 вып 1 20 10 (4)
ДокументМатематическая морфология . Электронный математический и медико -биологический журнал . Том 9. Вып . 1. 2010 . УДК 573.22 + 573.555 ... Применимость подобного подхода к реальным и модельным биологическим клеткам (в т.ч. и целлюлярным биомиметикам аналогичной...
Математическая морфология электронный математический и медико-биологический журнал том 9 вып 2 20 10
Документ... Математическая морфология . Электронный математический и медико -биологический журнал . Том 9. Вып . 2. 2010 . УДК 519.1 ПОЛИНОМИАЛЬНОЕ РЕШЕНИЕ ТРУДНОРЕШАЕМЫХ ЗАДАЧ: P=NP 2010 ... . Рецензируемый научный журнал «Математическая морфология» ISSN 1819-3730 ...